Хронические расстройства питания (дистрофии) развиваются у пациентов с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, при нарушении всасывания питательных веществ, после тяжелых и продолжительных инфекционных заболеваний, при эндокринной патологии. Характеризуются нарушением усвоения питательных веществ тканями организма. Различают дистрофии: с дефицитом массы тела – гипотрофию; с массой тела, соответствующей росту – паратрофию; с избыточной массой тела – ожирение.

Классификация следующая.

1. Тип дистрофии (по соотношению массы и длины тела): гипотрофия (отставание массы тела от роста); гипостатура (отставание в массе и в росте); паратрофия:

1) с преобладанием массы тела над ростом;

2) с равномерно избыточной массой и ростом;

3) с нормальными массой тела и ростом.

2. Степень тяжести – I, II, III.

3. Период: начальный, прогрессирование, стабилизация, реконвалесценция.

4. Происхождение: пренатальное, постнатальное, пренатально-постнатальное.

5. Этиология:

1) экзогенная:

а) алиментарная: несбалансированное питание;

б) инфекционная;

в) токсическая;

г) нарушение режима и другие неблагоприятные факторы;

д) смешанная;

2) эндогенная:

а) пороки развития;

б) эндокринные и неэндокринные расстройства;

в) первичные (наследственные или врожденные) энзимо-патии.

Гипотрофия

Гипотрофия – это хроническое расстройство питания с дефицитом массы тела, развивающееся под влиянием разнообразных факторов.

Критерии диагностики.

Клинические:

1) толщина подкожно-жирового слоя при гипотрофии I степени – истощение на всех участках тела, кроме лица; при II степени – исчезновение на животе, иногда на груди, но сохранение истонченного слоя на конечностях; при III степени – отсутствие всюду;

2) оценка изменения массы тела и роста – массо-ростовой коэффициент;

3) изменение массы тела: при гипотрофии I степени – ниже нормы на 10–20 %, при II степени – на 20–30 % ниже средних значений у людей такого же роста, при III степени – снижение на 30 % и более (по отношению к росту);

4) проявление гиповитаминозов С, А, группы В на коже и слизистых оболочках;

5) развитие очагов инфекции (пневмония, пиелонефрит, отит и др.) с малосимптомным течением;

6) снижение аппетита и толерантности к пище, расстройства деятельности кишечника: мучнистый стул (при избыточном употреблении в пищу углеводов) – жидкий, желто-зеленого цвета со слизью; белковый стул (при избытке в рационе белковых продуктов) – необильный, плотный, серо-гнилостного цвета, с гнилостным запахом, при учащении зеленого цвета и с примесью слизи; голодный стул – скудный, сухой, обесцвеченный, с гнилостным запахом, быстро переходящий в диспептический.

Лабораторные показатели:

1) гипопротеинемия (в связи с недостаточным поступлением белков с пищей, гипохолестеринемия, дисглобулинемия (повышение ?₁-глобулинов), снижение альбуминно-глобулинового коэффициента;

2) дисбиоз кишечника (протей и ассоциации различных микроорганизмов);

3) нарушение мембранного пищеварения (замедление гидролиза и всасывание крахмала, мальтозы);

4) развитие метаболического ацидоза (повышение содержания молочной кислоты и пирувата сыворотки крови);

5) снижение иммунологической активности организма (иммуноглобулинов А, М, титра антител, фагоцитоза, лизоцима).

Дифференциальный диагноз

Гипотрофии дифференцируют от всех заболеваний, которые могут осложняться хроническими расстройствами питания. Гипостатуру дифференцируют от нанизма и конституциональной гипосомии. Основным критерием диагностики гипотрофии и степени является толщина подкожно-жирового слоя.

Лечение

Принципы лечения следующие.

1. Обеспечение правильного режима питания.

2. Диетолечение под контролем кривой массы тела, количества выпитой жидкости и пищи за сутки, частоты стула, характера стула и наличия патологических примесей.

3. Ферментные препараты (панкреатин, панзинорм, фестал).

4. Витаминотерапия (группа В, С, РР, А, Е).

5. Анаболические гормоны (нерабол, систандростендион).

6. Биопрепараты (лактобактерин, бифидумбактерин, бакти-субтил).

7. Адаптогены (жень-шень, пантокрин, сапаран, апилак).

8. При выраженных метаболических нарушениях, резком снижении толерантности к пище используется парентеральное питание (полиамин, альвуем, фриамин, мепофундин, интралипид, липозан, глюкоза).

У больных гипотрофией лечение должно быть комплексным и включать:

1) выявление причин гипотрофии и попытки их коррекции или устранения; диетотерапию;

2) организацию рационального режима, ухода, массаж, гимнастику;

3) выявление и лечение очагов хронической инфекции, других осложнений и сопутствующих заболеваний;

4) ферменто-витаминотерапию, стимулирующее и симптоматическое лечение.

Диетотерапия – это основа правильного питания больных гипотрофией. Степень уменьшения веса и аппетита могут не соответствовать тяжести гипотрофии в результате поражения желудочно-кишечного тракта и центральной нервной системы. Основным принципом диетотерапии при гипотрофии является двухфазное питание:

1) период выяснения толерантности к пище;

2) период усиленного питания.

Большая пищевая нагрузка, которая вводится резко и несвоевременно, может вызвать срыв и диспепсию. Возможно, когда у больного гипотрофией даже при избыточном питании нет нарастания кривой прибавки массы тела, а уменьшение калорийности пищи приводит к повышению массы тела. Увеличенная пищевая нагрузка должна вводиться постепенно, с контролем копрограммы.

Наиболее важными принципами диетотерапии у больных гипотрофией являются:

1) применение на ранних этапах лечения только легкоусвояемой пищи (кисломолочные продукты, овощные блюда, приготовленные на пару, мясное суфле, рыба паровая или отварная), так как у больных гипотрофией часто выявляется дисбактериоз кишечника, недостаточность кишечной лактозы;

2) частые приемы пищи малыми порциями (семь при гипотрофии I степени, восемь – гипотрофии II степени, десять приемов пищи – при гипотрофии III степени);

3) адекватный систематический контроль питания (ведение дневника с отметками количества съеденной в каждое кормление пищи), стула, диуреза, количества выпитой и даваемой парентерально жидкости, приема солей и др.; регулярный, раз в 5–7 дней, расчет пищевой нагрузки по белкам, жирам и углеводам; дважды в неделю следует проводить копрограмму).

Суточный объем пищи при гипотрофии I степени обычно должен соответствовать росту и возрасту, калорийность – 120 ккал/кг/сутки. При гипотрофии II и III степени начальный суточный объем пищи не должен превышать 2/3 – 1/2 от долженствующего, а калорийность пищи 100/95 ккал на кг/сутки. При очень тяжелой гипотрофии начинают с суточного количества пищи не более 60 мг/кг. Затем прибавляют по 20 мг/кг/сутки. Количество белка 0,6 г/кг. Недостающее количество жидкости в тяжелых случаях вводят парентерально в виде 5 %-ного раствора глюкозы, глюкозо-солевых растворов. При упорной рвоте, диарее, непроходимости желудочно-кишечного тракта необходимо применять парентеральный метод введения. Необходимо учитывать, что суточное количество калия не должно превышать в 1,5 раза норму, натрия – не более 2,5 ммоль/л. Восстановление нормального объема циркулирующей крови и поддержание и коррекция нарушенных обменов электролитов, стимуляция синтеза белка – основные задачи первых дней терапии при тяжелых гипотрофиях. При парентеральном питании добавляют растворы аминокислот или альбумины.

В период усиленного питания при гипотрофии I степени калорийность пищи должна составлять 200 ккал/кг в сутки. Количество белка должно составлять 10–15 % от общей калорийности. Увеличение белка проводят за счет увеличения количества творога, мяса. Увеличение жиров – введением сливок, увеличением количества масла. Увеличение углеводов – введением сахарного сиропа, компота, каш.

Качественными признаками эффективности лечения является повышение эмоционального состояния, нормализация аппетита, улучшение состояния кожи и мышечного тонуса, ежедневное увеличение массы тела на 25–30 г, улучшение пищеварения по данным копрограммы.

Уход за больными заключается в следующем. Больные гипотрофией должны находиться в просторном, регулярно проветриваемом помещении, избегать перегрева и переохлаждения. Обязательны теплые ванны (38 °C), массаж и гимнастика. Необходимо проводить профилактику и санацию хронических очагов инфекции.

Заместительная ферментотерапия (мезим-форте, абомин, желудочный сок).

Витаминотерапия, особенно витаминов группы В, чередуя курсы витаминов А, РР, В₁₅, В₅, Е, В₁₂. Назначение адаптогенов (апилак, дибазол, пентонам, шиповник, женьшень, анаболические стероиды – нерабол, ретаболин).

Симптоматическая терапия заключается в назначении препаратов железа (при анемии) и фолиевой кислоты.

Прогноз при алиментарных и алиментарно-инфекционных гипотрофиях благоприятный.

Ожирение

Ожирение – это заболевание, которое проявляется избыточным содержанием жировой ткани в организме (более 20 % у мужчин и 25 % – у женщин), а также повышение массы тела более чем на 25–30 кг/м².

Патогенез. Основной причиной ожирения является энергетический дисбаланс между калорийностью пищи и энергетическими затратами организма.

Это состояние развивается в результате погрешностей в питании: избыточное поступление калорий с пищей и снижение энергозатрат, нерациональное питание (избыточное количество углеводов или жиров), нарушение режима питания – основной прием пищи происходит в вечерние часы. Избыток энергии, которая поступает с пищей, откладывается в жировых клетках, вследствие чего происходит увеличение размеров адипоцитов и повышение массы тела.

Избыточная масса тела может являться результатом нарушения расхода энергии в организме вследствие метаболических, ферментных нарушений. У здоровых людей при увеличении калорийности пищи повышается скорость обменных процессов, что способствует поддержанию постоянной массы тела. У больных ожирением адаптации основного обмена к изменению каллорийности пищи не происходит.

Ожирение – это генетически детерминированное заболевание. У лиц, в семье которых есть родственники с избыточной массой тела, происходит нарастание массы тела даже при рациональном питании.

Различают бурую и белую жировую ткань. Белая жировая ткань содержит цитохром. При избыточном питании бурая жировая ткань превращает избыток энергии в тепло и препятствует отложению ее в жировых депо. Недостаточная физическая нагрузка создает в организме избыток энергии, что способствует увеличению массы тела. Вероятность развития ожирения сохраняется в течение всей жизни. Существует несколько факторов, которые обусловливают ожирение (возрастные, половые, профессиональные, физиологические состояния – беременность, лактация, климакс).

При всех формах ожирения нарушаются центральные механизмы регуляции. Нарушение в одном из звеньев регуляции приводит к изменениям питания, отложению и расщеплению жира и в дальнейшем к развитию ожирения.

Патогенез ожирения зависит от его причины. При экзогенно-конституциональном ожирении избыточное поступление углеводов с пищей приводит к гиперинсулинизму. Инсулин обусловливает синтез триглицеридов в жировой ткани и вызывает нарушение функции гипоталамуса, развитию вторичного диэнцефального синдрома, что способствует прогрессированию ожирения.

Диэнцефальное (гипоталамическое ожирение развивается в результате первичного, органического поражения ядер гипоталамуса в результате травмы, опухоли, менингита, энцефалита, наркоза, гипоксии). Вторичное ожирение при эндокринной патологии является следствием гиперинсулинемии, передозировки инсулина при сахарном диабете, недостатке гормонов с липолитическим действием (гипотиреоз, гипогонадизм).

Классификация.

1. Алиментарно-конституциональное ожирение.

2. Гипоталамическое ожирение.

3. Эндокринное ожирение.

Клиника. Больные ожирением предъявляют разнообразные жалобы: чем больше выражена степень ожирения, тем больше больные предъявляют жалоб.

При I степени ожирения жалоб может и не быть. При II степени – появляется слабость, сниженная работоспособность, утомляемость, периодически беспокоят головные боли, лабильность нервной системы, раздражительность, апатия, бессонница. При физической нагрузке появляется одышка, учащенное сердцебиение, ноющие боли в области сердца, отеки стоп и голеней, боли в позвоночнике, суставах, вызванные нарушением метаболизма и повышенной нагрузкой из-за высокой массы тела. Больные жалуются на изжогу, метеоризм, тяжесть в эпигастрии, запоры, боли в правом подреберье, отрыжку, горечь во рту.

При гипоталамическом ожирении внутричерепное давление повышено и, как следствие, появляются головные боли, нарушения зрения, неврологические нарушения, психические нарушения (частая смена настроений, повышенный аппетит, жажда, чувство голода ночью.

У женщин возможно нарушение менструального цикла, половой функции, первичное или вторичное бесплодие, фиброзно-кистозная мастопатия. У мужчин – импотенция, гинекомастия, уменьшение роста волос на лице и теле.

При гипоталамической форме ожирения на первый план выходят трофические нарушения кожи, мелкие розовые стрии на животе и бедрах, гиперпигментация, повышение артериального давления, лимфостаз нижних конечностей, сердечная, дыхательная недостаточность.

При лабораторном исследовании обнаруживают гиперлипидемию, гиперхолестеринемию, гиперинсулинемию, повышенное содержание АКТГ, нарушение толерантности к глюкозе.

Осложнения. Уменьшение продолжительности жизни, риск сердечно-сосудистых заболеваний (инфаркт миокарда, инсульт), атеросклероз сосудов, риск развития сахарного диабета, гипертонической болезни, заболеваний, связанных с нарушением функции опорно-двигательного аппарата, мышечные атрофии, нарушение функции почек, репродуктивной системы, бесплодие, повышение риска развития рака предстательной железы, прямой кишки, у женщин – рака молочных желез, эндометрия, яичников.

Наиболее опасным осложнением является синдром Пиквика (синдром страдающих ожирением, характеризующийся гиповентиляцией, нарушением чувствительности дыхательного центра к гипоксии, гиперкапнии с нарушением ритма дыхания и периодами апноэ, легочной гипертензией, сердечно-легочной недостаточностью, поражением центральной нервной системы (нарушением сна, депрессией).

Лечение. Основной принцип – снижение массы тела и предотвращение ее увеличения. Снижение калорийности пищи, увеличение физической нагрузки. Необходимо назначение низкокалорийной сбалансированной диеты.

При ожирении I–II степени ограничивают калорийность на 20–30 %; при III–IV степени – на 45–50 %. Снижение калорийности пищи осуществляют за счет снижения количества легкоусвояемых углеводов и жиров. Из рациона исключаются мучные изделия, сдоба, макароны, крупы (манная), кондитерские изделия, сахар, картофель. Разрешается ржаной хлеб, сахарозаменитель, фруктоза, сливочное и растительное масло – 10–15 г в сутки, – мясо, рыба, молочные продукты с низким содержанием жира. Общее содержание белка не ограничивается в пределах нормы. Особенно показано употребление продуктов с большим содержанием клетчатки, которая способствует быстрому насыщению, ускорению прохождения пищи через кишечник и уменьшению всасывания питательных веществ.

Рекомендуется проведение разгрузочных дней: фруктовых, овощных, рыбных, мясных, кефирных и рисовых. Приемов пищи должно быть не менее 5–6 в день. Последний прием пищи – не позже 19 ч. В амбулаторных условиях потеря массы тела должна составлять 800 – 1000 г в неделю. Полное голодание проводят только в стационаре под наблюдением врача из-за возможности развития осложнений: снижения защитных сил организма, присоединения инфекции, обострения хронических заболеваний, вегетососудистых нарушений, анемии, нервных, эмоциональных расстройств, нарушения функции печени и почек, потери белка мышечной тканью. Первое уменьшение массы тела происходит за счет увеличения обмена углеводов и потери жидкости. В последующем снижение массы происходит за счет ускорения метаболизма жира.

Эффективным считается сочетание диет с физическими упражнениями, которые способствуют мобилизации и усилению метаболизма жира, сохранению и небольшому усилению синтеза белка в скелетной мускулатуре.

Лекарственные препараты назначают в дополнение к диете и физическим упражнениям. Для уменьшения аппетита назначают анорексичные препараты (фепранон, теронак, регинон). Эти препараты относятся к амфетаминам, поэтому курс не должен превышать 1–1,5 месяца из-за возможности привыкания, возбуждения. С осторожностью следует назначать при артериальной гипертонии, заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Побочные эффекты: возбуждение, бессонница, тошнота, сухость во рту, аллергические реакции, повышение артериального давления. В некоторых случаях назначают синокарб 1–2 раза в день. При нарушении функции яичников, лечение проводят под наблюдением гинеколога.

Больным с вторичным ожирением проводят лечение основного заболевания.

Прогноз при длительном и правильном лечении благоприятный.

Витаминная недостаточность – это патологическое состояние организма, которое вызвано недостатком в организме витамина или комплекса витаминов. Выделяют III стадии витаминной недостаточности.

I стадия – прегиповитаминоз (субнормальная обеспеченность витаминами). Недостаток витаминов на этой стадии возможно обнаружить только при помощи лабораторных исследований.

II стадия – гиповитаминоз, является следствием относительного недостатка витаминов.

III стадия – авитаминоз, или крайняя степень витаминной недостаточности. В настоящее время в социально-экономически развитых странах диагностируется редко.

Гиповитаминозы встречаются часто, особенно у лиц пожилого возраста, беременных, кормящих, лиц с тяжелой физической работой, спортсменов, у больных с хронической патологией желудочно-кишечного тракта, детей. Витамины не могут синтезироваться в организме, а должны поступать извне с продуктами питания.

Витамины участвуют в виде коферментов в биохимических процессах организма.

Интенсивная физическая нагрузка, работа на вредном производстве, беременность, лактация, климатические условия, инфекционные заболевания, интоксикация, эндокринная патология повышают потребность в витаминах.

Авитаминозы и гиповитаминозы развиваются постепенно.

Гипо– и авитаминозы подразделяют на:

1) экзогенные (первичные, алиментарные), связанные с дефицитом витаминов в пище;

2) эндогенные (вторичные), обусловленные нарушением всасывания, транспорта, метаболизма витаминов в организме. Эндогенные гиповитаминозы часто сопровождают: хронические заболевания желудочно-кишечного тракта (хронический энтерит, дисбактериоз, гельминтозы, хронический панкреатит), онкологические заболевания, затяжной инфекционный процесс, системные заболевания соединительной ткани.

В развитии авитаминозов возможно сочетание экзогенных и эндогенных факторов.

Современная классификация витаминной недостаточности основана на 3-х положениях:

1) этиологическом;

2) патогенетическом;

3) клиническом.

Витаминная недостаточность может быть экзогенная (первичная) и эндогенная (вторичная). По клиническим проявлениям различают гиповитаминозы и авитаминозы.

Все витамины делят на III большие группы.

I – жирорастворимые: витамины А, D, Е, К.

II – водорастворимые витамины: С, Р, В₁, В₂, В₆, РР, В₁₂, фолиевая кислота, пантотеновая кислота, биотин.

III – витаминоподобные соединения: холин, инозит, витамин V, липоевая кислота, оротовая кислота, пангамовая кислота (В₁₅).

При диагностировании авитаминоза необходимо тщательно собрать анамнез (возраст, наличие хронических заболеваний, профессиональные вредности, беременность, особенности питания).

Лечение должно включать пероральный прием витаминов, диету, богатую витаминами, достаточным количеством белка. Весной показано проводить профилактический прием витаминов. При тяжелой степени витаминной недостаточности введение витаминов проводят парентерально.

Недостаточность витамина А характеризуется ухудшением зрения – гемеронопией («куриная слепота»), поражением глаз, сухостью слизистых и кожи, гиперкератозом кожи. Склонность к заболеваниям кишечника и дыхательных путей. Витамин А поступает с пищей в виде провитамина – каротина. Продукты с высоким содержанием витамина А: животные жиры, мясо, рыба, яйца, молоко, молочные продукты.

Лечение заключается в назначении ретинола per os. Диета, богатая витамином А.

Недостаточность витамина В₁ проявляется изменением функции нервной системы, сердца, кишечника. Крайняя степень – болезнь бери-бери. При дефиците В₁ накапливаются продукты обмена. Проявляется снижением аппетита, тошнотой, запорами, нарушением чувствительности, парестезиями в нижних конечностях, снижением работоспособности, эмоциональной лабильностью.

При осмотре живот вздут, кожа сухая, язык суховат, сухожильные рефлексы и чувствительность снижены, мышечная слабость, тахикардия, расширены границы сердца, увеличение печени, систолический шум на верхушке, отеки голеней и стоп.

Нарушение периферического кровообращения, полиневриты.

Лечение проводят амбулаторно: назначают диету, богатую витамином В₁, и пероральный прием витамина 50 – 100 мг/сутки или парентерально кокарбоксилазу по 1 мл.

Недостаточность витамина В₂ – это патологическое состояние, которое развивается при дефиците в организме рибофлавина; характеризуется поражением слизистой оболочки рта, глаз и кожи. Чаще всего недостаточность витамина В₂ появляется при вирусном гепатите, хроническом колите, циррозе, алкоголизме и т. д. Также сопровождает хронические конъюнктивит, блефарит, дерматит, трещины кожи, трофические язвы. Недостаток витамина В₂ вызывает гипоксию тканей, так как этот витамин участвует в системе дыхательных ферментов.

Клиника: ранний признак – ангулярный стоматит (заеды) в виде трещин, корочек, мацерации в углах рта. Хейноз в виде гиперемии с поперечной исчерченностью, трещинами губ. Глоссит – гиперемия, четкий рисунок вкусовых сосочков языка, чувство жжения в языке, в дальнейшем формируется «полированный язык».

Лабораторная диагностика: снижение рибофлавина в моче до 100 мкг/сут (N – 300 – 1000 мкг/сут).

Лечение заключается в назначении диеты с большим содержанием витамина В₂. Перорально назначают 5 – 10 мг рибофлавина в течение 14–30 дней. При нарушении всасывания назначают инъекции рибофлавина.

Недостаточность никотиновой кислоты (ниацин, РР, витамин В₃) – это патологическое состояние организма, которое вызвано недостатком витамина В₃. Существует две формы недостаточности: пеллагра – при выраженном дефиците, гиповитаминоз РР – при небольшой недостаточности. Это состояние проявляется нарушением функции нервной системы, желудочно-кишечного тракта, нарушением трофики кожи и слизистой. Заболевание развивается при алиментарной недостаточности, при наличии хронической патологии желудочно-кишечного тракта, нервной системы, отравлении ягодами. Никотиновая кислота влияет на многие виды обменных процессов. Необходимо постоянное поступление витамина В₃ с пищей. Недостаточность может быть легкой, средней, тяжелой формы. Тяжелая форма сопровождается кахексией, психозами, обширными поражениями кожи.

Клиника. Проявляется темно-красной эритемой губ, носа, кистей, стоп, лица, иногда появляются волдыри; на слизистой – трещины. Больные предъявляют жалобы на боль, жжение в полости рта. Диарея. Появляется астенический, делириозный синдром. Возможны судороги. При ярком солнечном свете заболевание обостряется.

Лабораторная диагностика: снижение содержания витамина и его метаболитов в крови и моче свидетельствует о его недостаточности.

Дифференциальный диагноз проводят с системной красной волчанкой, спру, дизентерией. Необходимо сочетание трех синдромов (дерматит, диарея, нарушение функции центральной нервной системы).

Лечение. Необходимо обеспечить полноценное питание. Содержание витамина В₃ – 20–25 мг. Никотиновую кислоту назначают перорально 50 мг в день. Инъекции 1 %-ного раствора вводят по 1 мл внутримышечно. Курс лечения – 1 месяц. Необходимо совмещать с приемом витамина С, тиамина и рибофлавина.

Недостаточность витамина В₆ – это патологическое состояние, связанное с витамином В₆ (его дефицитом). Проявляется поражением слизистой полости рта и функций центральной нервной системы. Чаще всего гиповитаминоз вторичный, наблюдается при беременности, алкоголизме, полиневрите, болезни Паркинсона, эпилепсии, анемии, ревматизме, гепатите. Формы гиповитаминоза: легкая, средняя, тяжелая.

Лабораторная диагностика: снижение пиридоксина до уровня менее 50 мкг.

Лечение. Рациональное питание. Назначают pеr os 0,002 – 0,005 г в день в целях профилактики, а для лечения – 0,05 – 0,1 г в течение 30 дней.

Недостаточность витамина В₁₂ характеризуется поражением кроветворной системы, пищеварительной и нервной систем. Развивается пернициозная анемия и фуникулярный миелоз. Сопровождается парестезиями в конечностях, жжением слизистой полости рта. Чаще встречается у людей, употребляющих в пищу большое количество мясных и молочных продуктов. В большом количестве содержится в печени рыб и рогатого скота, почках, мясе, яйцах, молоке, сое. Синтезируется микрофлорой кишечника. Суточная потребность – 3 мг. Недостаточность витамина В₁₂ может быть эндо– и экзогенной.

При эндогенной форме происходит повышенное потребление витамина В₁₂ (беременность, гельминтозы). При эндогенной форме нарушается всасывание. Диагностируется три основных симптома: гипохромная анемия, ахлогидрия желудка, фуникулярный миелоз и полинейропатия. Также возможно снижение аппетита, диарея, бледность кожи и слизистой, парестезии. Назначают препараты витамина В₁₂ 100–500 мкг ежедневно внутримышечно в течение 10 дней. Питание должно быть рациональным, с регулярным употреблением молока и мяса.

Недостаточность аскорбиновой кислоты обусловлена дефицитом ее в организме. Крайняя форма недостаточности – цинга. Гиповитаминоз витамина С появляется при длительном приеме аспирина, гипертиреозе, при гемодиализе. Витамин С необходим для осуществления окислительно-восстановительных процессов в организме. При дефиците витамина С нарушается проницаемость сосудистой стенки, снижается иммунитет, что приводит к развитию инфекционных заболеваний. Классификация.

При I стадии появляется умеренная слабость, боль в ногах, кровоточивость десен, пурпура, гингивит, повышенная утомляемость. При II стадии кровоизлияния становятся распространенными, гипертермия, гимартрозы, гингивит и стоматит ярко выражены. III стадия проявляется тяжелым общим состоянием, истощением больных, повышением кровоточивости, появлением трофических язв, инфекционными заболеваниями на фоне снижения иммунитета.

Лабораторная диагностика

Определяется экскреция витамина А с мочой. Дифференциальный диагноз проводят с геморрагическими диатезами, васкулитами.

Лечение

Рациональное питание, богатое витаминами. Для профилактики назначают настой шиповника, лимона. Лечение проводят амбулаторно. Перорально применяют рутина 100–150 мг/сутки. При недостатке витамина С II и III степени лечение проводят в стационарных условиях. Диета должна быть обогащена белками 120–150 г/сутки. Суточная доза витамина С при II стадии 500 мг, при III стадии – 1000 мг. Курс лечения – не менее 1 месяца.