Инсульт (позднелат. insultus – «приступ», от лат. insulto – «скачу», «впрыгиваю») – острое нарушение мозгового кровообращения, обусловленное закупоркой (ишемия) или разрывом (кровоизлияние – геморрагия) сосуда, питающего часть мозга, а также кровоизлиянием в оболочки мозга. Острое нарушение мозгового кровообращения сопровождается повреждением ткани мозга и расстройством его функций, которое проявляется развитием стойкой (сохраняющейся более 24 ч) очаговой неврологической симптоматики. В это время происходят сложные метаболические и гемо-динамические нарушения, результатом действия которых являются локальные морфологические изменения в ткани мозга. Инсульт может быть обусловлен нарушением как артериального, так и венозного кровообращения в мозге, при этом нарушения артериального кровообращения происходят значительно чаще венозных.

Проблемы лечения, реабилитации и профилактики больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга на сегодняшний день являются особо важными. Установлено, что в Сибири инсульт вышел на первое место в структуре причин смертности. В целом же по России заболеваемость и смертность от острых нарушений мозгового кровообращения занимает угрожающее второе место. 21 % – таков показатель в структуре общей смертности острых нарушений мозгового кровообращения в нашей стране. Более того, ежегодно в мире инсульт поражает примерно 6 млн. человек, в России – более 450 000 человек. В течение года умирает около 50 % больных инсультом. В странах Европы частота возникновения инсульта составляет от 100 до 200 случаев на 100 000 населения. В экономически развитых странах смертность от нарушений мозгового кровообращения стоит на третьем месте, после заболеваний сердца и опухолей.

Инвалидность после перенесенного инсульта достигает 3,2 на 10 000 населения и занимает первое место среди всех остальных причин первичной инвалидности.

Выявлено, что только 20 % больных возвращаются к труду. В последние годы обнаружена тенденция к нарастанию частоты возникновения острого нарушения мозгового кровообращения (за последние 20 лет она выросла в 1,6 раза). Инсульт становится одним из наиболее распространенных заболеваний людей среднего и пожилого возраста во всем мире. Проводимые исследования показали, что повторный инсульт становится основной причиной смертности и инвалидности у больных, ранее перенесших инсульт. Как правило, повторный инсульт развивается в течение первого года у 5-25 % больных, в течение 3 лет – у 18 %, а после 5 лет – у 20–40 % пациентов. Выяснено: из всех неврологических заболеваний люди больше всего страшатся инсульта. Действительно, при возникновении инсульта здоровый человек за несколько минут может умереть или превратиться в инвалида, лишается движений, речи, памяти и, что, возможно, хуже всего, независимости. Еще Гиппократ создал для определения инсульта такой термин, как «апоплексия», что в переводе с греческого означает «поражаю ударом». Уже сам термин свидетельствует о внезапности и тяжести этого заболевания.

В зависимости от механизма возникновения различают два типа инсульта: инсульт геморрагического типа (разрыв сосуда и кровоизлияние) и инсульт ишемического типа (закупорка сосуда). Чаще всего инсульт возникает на фоне гипертонической болезни, болезней сердца (мерцательная аритмия, пороки, пароксизмальная тахикардия), сердечной недостаточности, церебрального атеросклероза.

Смешанным инсультом является геморрагический инфаркт, в процессе течения которого изначально образуется очаг ишемии мозга, а затем происходят мелкоочаговые кровоизлияния в него.

Среди всех форм нарушений мозгового кровообращения наиболее распространены ишемические инсульты: они составляют около 80 % всех острых нарушений мозгового кровообращения.

Ишемический инсульт чаще всего развивается при сужении или закупорке артерий, питающих клетки головного мозга. Не получая необходимые им кислород и питательные вещества, клетки мозга гибнут. Этот тип инсульта получил название инфаркт мозга – по аналогии с инфарктом миокарда. Ишемический инсульт подразделяют на тромботический, эмболический и нетромботический. Тромботический и эмболический инсульты возникают вследствие окклюзии экстракраниального или интракраниально-го сосудов головы, которая обусловливается тромбозом, эмболией, полной окклюзией сосуда атеросклеротической бляшкой и другими причинами. В патогенезе ишемического инсульта играет роль и тромбоэмболия.

Эмболический инсульт возникает при полной или частичной закупорке эмболом артерии мозга. Наиболее часто причинами инсульта являются кардиогенные эмболии при клапанных пороках сердца, возвратном ревматическом и бактериальном эндокардите, при других поражениях сердца, которые сопровождаются образованием в его полостях пристеночных тромбов. Эмболами в данных случаях являются частицы измененных клапанов сердца, пристеночных тромбов, фрагменты атероматозных бляшек, образующиеся вследствие атеросклероза аорты или магистральных сосудов головы, а также тромбы из вен большого круга кровообращения (появляющиеся при тромбофлебитах вен конечностей, тромбозах вен брюшной полости, малого таза). Возможна бактериальная эмболия, которая может возникать при эндокардитах. Значительно реже встречается эмболия при злокачественных опухолях, гнойных процессах, протекающих в легких. Жировая эмболия возникает при переломах длинных трубчатых костей, операциях с большой травматизацией жировой клетчатки. И, наконец, газовая эмболия – при операциях на легких, при применении пневмоторакса, кессонной болезни. При эмболии сосудов головного мозга, наряду с обтурацией сосуда эмболом, имеет место спазм сосудов с последующим вазопарезом, возникновением отека мозга и запус-теванием капиллярной сети. После того как рефлекторный спазм проходит, эмбол может продвигаться дистальнее, что ведет к выключению из кровоснабжения более мелких ветвей артерий.

Причиной закупорки сосуда иногда является тромбоз. Тромб чаще всего образуется на поверхности атеросклеротической бляшки в крупных сосудах шеи, возможен его отрыв от тромботиче-ских наложений на клапанах сердца. Этому способствуют повышение свертываемости крови, а также повышение способности к агрегации тромбоцитов. Спазм мозгового сосуда, приводящий к инфаркту мозга, – это очень редкое явление. Выявлено, что спазм мозговых сосудов обычно возникает через несколько дней после субарахноидального кровоизлияния.

Обнаружены случаи, когда инфаркт развивался и при отсутствии полной закупорки сосуда, имелся лишь выраженный стеноз – сужение просвета сосуда атеросклеротической бляшкой на 70–90 %. При внезапном падении артериального давления крови, которая поступала в мозг по суженному сосуду, ее не хватало для нормального питания мозга, в результате чего развивался инсульт.

Нетромботический инсульт развивается в результате сочетания таких факторов, как атеросклеротическое поражение сосуда, патологическая извитость сосуда, ангиоспазм и хроническая сосудисто-мозговая недостаточность.

Вероятность развития и величина инфаркта мозга во многом зависят от компенсаторных возможностей коллатерального кровоснабжения, которое усиливается в случае нарушения кровотока по пораженному сосуду. При обследовании больных выявлено, что наиболее эффективно коллатеральное кровообращение при постепенно развивающемся окклюзирующем процессе в магистральных экстракраниальных сосудах. Обнаружены случаи, когда возникает недостаточность кровообращения в полости сосуда, который обеспечивает коллатеральное кровоснабжение зоны нарушенной васкуляризации. Данное явление получило название «синдром обкрадывания» – в бассейне непораженного сосуда.

Значительно реже ишемический инсульт возникает вследствие поражения вен мозга. Тромбоз вен мозга, который возникает как осложнение различных воспалительных процессов, инфекционных болезней, операций, аборта и других причин, может стать причиной геморрагического инфаркта в коре больших полушарий и прилегающем белом веществе.

В патогенезе ишемического инсульта немаловажную роль играют изменения физико-химических свойств крови, в первую очередь, реологических, а также свертываемость крови, содержание белков, электролитов и других факторов. Значительно затрудняют капиллярный кровоток в зоне локальной ишемии мозга увеличение жесткости эритроцитов, агрегации тромбоцитов и эритроцитов, повышение уровня вязкости крови, гиперпротромбинемия, нарастание содержания альбуминов. Все это приводит к возникновению патологического феномена «невосстановленного» кровотока. И даже при исчезновении факторов, вызывающих локальную ишемию, могут последовать нарушения нормальной деятельности нейронов и развиться инфаркт мозга. Особенно неблагоприятным является развитие синдрома диссеминированного внутри-сосудистого свертывания, который характеризуется сочетанием множественного тромбообразования, вследствие активации факторов свертывания крови, и тромбоцитарного гемостаза, с возникновением геморрагий капиллярно-гематомного типа (вследствие повышения фибринолиза и накопления продуктов фибринолиза, протеолиза и др.). Большое значение в патогенезе инсульта имеют нарушения нервной регуляции сосудистого тонуса, которые обусловливают появление стойкого спазма, пареза или паралича внутри-мозговых артерий и артериол, а также развитие срыва саморегуляции мозговых сосудов, который нарастает во время дополнительного подъема артериального давления. Все эти расстройства общей и церебральной гемодинамики приводят к снижению мозгового кровотока до критического уровня и формированию в определенный момент сосудисто-мозговой недостаточности.

Одной из разновидностей острого нарушения мозгового кровообращения являются транзиторные ишемические атаки, которые представляют собой внезапное появление очаговых неврологических знаков, полностью регрессирующих в течение 24 ч. Патогенетически транзиторные ишемические атаки и ишемиче-ский инсульт взаимосвязаны. Это подчеркивается тем фактом, что около 2? инфарктов развивается в том же сосудистом бассейне, что и перенесенные транзиторные ишемические атаки.

Церебральная ишемия – это динамический процесс, а происходящие изменения в основном потенциально обратимы. Степень повреждающего действия ишемии напрямую зависит от глубины и длительности снижения мозгового кровотока.

Установлено, что ишемический инсульт возникает в 4 раза чаще, чем другой тип инсульта – геморрагический.

Геморрагический инсульт – это кровоизлияние в вещество мозга (паренхиматозное) и под оболочки мозга (соответственно суб-арахноидальное, субдуральное или эпидуральное) или повреждение структур головного мозга вследствие диапедезного кровоизлияния (геморрагического пропитывания). Встречаются субарахноидально-паренхиматозные, паренхиматозно-субарахноидальные кровоизлияния, паренхиматозно-вентрикулярные (при проникновении крови в желудочки головного мозга), в редких случаях обнаруживаются изолированные внутрижелудочковые (вентрикулярные) кровоизлияния. Геморрагические инфаркты чаще всего локализуются в сером веществе мозга – коре больших полушарий, подкорковых узлах, зрительном бугре или коре мозжечка.

Геморрагический инсульт преимущественно развивается при разрыве артерий. Излившаяся из сосудистого русла кровь пропитывает часть мозга, по этой причине такой тип инсульта также называют кровоизлиянием в мозг. Если кровь под высоким давлением раздвигала ткани мозга и заполняла образовавшуюся полость, то возникает внутримозговая гематома. Излившаяся кровь частично разрушает, а отчасти сдавливает окружающую нервную ткань и вызывает отек мозга. Кровь из места кровоизлияния может распространяться по периваскулярным пространствам, в этом случае ее скопления нередко обнаруживаются в отдалении от места первичного кровотечения. Кровоизлияние приводит к разрушению ткани мозга в зоне гематомы, а также сдавливанию и смещению окружающих внутричерепных образований. При этом нарушается венозный и ликворный отток, развивается отек головного мозга, что, в свою очередь, провоцирует повышение внутричерепного давления. Все это приводит к явлениям дислокации головного мозга, сдавливанию мозгового ствола. Суть этих процессов объясняет особую тяжесть клинической картины геморрагического инсульта, появление грозных, а часто и несовместимых с жизнью стволовых симптомов, нарушение функций дыхания и деятельности сердечно-сосудистой системы. Если больной в данной ситуации не погибает, то очаг геморрагического инсульта претерпевает последовательные преобразования. Вначале излившаяся кровь образует фибриновый сгусток, который затем превращается в жидкую массу, а после резорбцируется. На этом месте формируется киста, окруженная фиброзно-кистозной оболочкой.

Наиболее часто геморрагический инсульт происходит на фоне повышения артериального давления, у лиц с артериальной гипертонией (80–85 % случаев). Чаще всего такая ситуация происходит при резком подъеме артериального давления. Наиболее редкая причина геморрагического инсульта – это разрыв аневризмы, такое кровоизлияние чаще бывает в оболочке мозга и называется субарахноидальным. Возникает данный вид кровоизлияния чаще до 40 лет. Часто достаточно небольшого увеличения уровня артериального давления в стрессовых ситуациях или при физическом напряжении для разрыва стенки аневризмы. Во многих случаях непосредственным толчком к развитию кровоизлияния в мозг бывает эмоциональное или физическое перенапряжение.

Выделяют острые нарушения венозного кровообращения, к которым относят венозные кровоизлияния, тромбоз мозговых вен и венозных синусов (синус-тромбоз) и тромбофлебит вен мозга.

Массивные венозные кровоизлияния наблюдаются у пациентов с сердечной недостаточностью, токсическими и инфекционными поражениями мозга.

Кровоизлияния в результате геморрагического пропитывания чаще всего развиваются как следствие вазомоторных нарушений, которые приводят к длительному спазму, а затем дилатации сосудов мозга. Это вызывает замедление тока крови с последующими гипоксически-метаболическими нарушениями в ткани мозга. Все это приводит к усилению анаэробных процессов и возникновению лактат-ацидоза, также повышается проницаемость сосудистой стенки и начинается пропотевание плазмы крови, которое приводит к формированию периваскулярного отека и повторных диапедез-ных кровоизлияний. При этом мелкие диапедезные кровоизлияния сливаются, образуя геморрагический очаг. Чаще всего геморрагическое пропитывание локализуется в области зрительных бугров, в мосту мозга, иногда в белом веществе больших полушарий. Появлению диапедезных кровоизлияний также может способствовать повышение артериального давления, помимо этого разнонаправленные изменения реологических и свертывающих свойств крови (например, увеличение вязкости крови при низкой агрегационной способности тромбоцитов и эритроцитов).

Размеры очагов кровоизлияния могут колебаться в разнообразных пределах, от самых мелких до очень крупных, разрушающих почти все полушарие. Иногда одновременно развивается два и более очага. Наряду с крупным очагом кровоизлияния, часто обнаруживаются точечные кровоизлияния на разных расстояниях от основного очага.

Причинами субарахноидального кровоизлияния могут быть те же заболевания, которые являются причинами паренхиматозного кровоизлияния. Однако чаще всего субарахноидальное кровоизлияние возникает при наличии аневризм мозговых сосудов. Наличие аневризмы указывает на врожденный дефект сосудов или на другие заболевания, при которых поражаются сосуды, такие, как гипертоническая болезнь, атеросклероз и т. п.

В некоторых случаях субарахноидальное кровоизлияние развивается в результате травмы.

В 43 % случаев субарахноидальное кровоизлияние возникает до 50 лет. Выделены причины нетравматического субарахноидально-го кровоизлияния. Это такие причины, как разрыв артериальной или артериовенозной аневризмы (соответственно 70–80 % и 5– 10 %), васкулиты и заболевания крови – 5-10 %, а в 10–12 % случаев причину заболевания установить не удается.

К провоцирующим факторам субарахноидального кровоизлияния относят: резкое, быстрое повышение артериального давления при сильном, внезапном физическом напряжении (подъем тяжести, акт дефекации, сильный кашель, значительное эмоциональное напряжение, половой акт); черепно-мозговая травма.

К группе провоцирующих факторов относят также прорыв в субарахноидальное пространство крупных поверхностно расположенных внутримозговых аневризм; выраженное ухудшение венозного оттока в период ночного сна у больных со значительным атеросклеротическим поражением мозговых сосудов; кроме этого, выраженная, быстро наступающая декомпенсация заболеваний системы крови и иногда – артериитов.

Факторы риска. Концепция факторов риска построена на многочисленных исследованиях, которые говорят о преобладании их среди больных, перенесших инсульт. Установлено, что при сочетании нескольких неблагоприятных факторов предрасположение к инсульту увеличивается. Существует классификация факторов риска, в которой они разделяются на контролируемые и неконтролируемые.

К корригируемым факторам риска относятся следующие.

1. Артериальная гипертензия является важным независимым фактором риска возникновения инсульта и повышает риск развития инсульта в 4–6 раз, но поддается эффективному лечению с помощью антигипертензивных средств. Выявлена прямая зависимость риска инсульта от уровня артериального давления. При повышении диастолического артериального давления на 10 мм рт. ст. риск развития инсульта возрастает почти в два раза, причем более выраженно его воздействие среди лиц молодого и среднего возраста. При этом, как показывают исследования, даже относительно небольшое снижение уровня артериального давления (в частности, диастолического на 6 мм рт. ст.) снижает риск возникновения инсульта более чем на 1?. Необходимость гипотензивного лечения более исследована по отношению уменьшения риска возникновения первого инсульта. Но в настоящее время показана значимость антигипертензивной терапии в снижении риска развития повторного инсульта и всех сосудистых осложнений. Очевидные преимущества снижения артериального давления показаны для больных с инсультом или транзиторными ишемическими атаками в анамнезе. У этой категории больных гипотензивную терапию проводят с осторожностью, чтобы не допустить значительного снижения АД и перфузионного давления, что имеет большое значение для лиц пожилого возраста, у которых имеются стенозы или закупорки вне– и внутричерепных артерий. Следует постоянно контролировать колебания уровня артериального давления и своевременно осуществлять адекватные меры для его коррекции. Мировой опыт ученых последних десятилетий показывает, что благодаря только одному контролю за артериальным давлением получилось снизить случаи инсульта на 50 %!

2. Мерцательная аритмия увеличивает риск развития инсульта в 5 раз. Мерцательная аритмия – это нерегулярные сердечные сокращения, нарушают сердечную функцию и приводят к застою крови в некоторых отделах сердца. Кровь, которая не перемещается по телу, способна сворачиваться и превращаться в тромбы. Затем сокращения сердца способствуют отделению части тромба в общий кровоток, что, в свою очередь, приводит к закупорке мелких сосудов головного мозга и соответственно к нарушению мозгового кровообращения. Мерцательная аритмия может быть диагностирована посредством электрокардиографии. Однако этот фактор риска можно значительно снизить с помощью антитромботиче-ских средств, т. е. средств, уменьшающих свертываемость крови (наиболее часто для этого применяется аспирин или варфарин).

3. Перенесенные инсульт или транзиторная ишемическая атака. При наличии данных состояний в анамнезе риск развития инсульта можно снизить путем адекватного лечения, назначенного врачом.

4. Диабет – можно контролировать путем соблюдения больным соответствующей диеты и применения противодиабетиче-ских средств.

5. Перенесенный инфаркт миокарда – у 8 % мужчин и у 11 % женщин в течение 6 лет после инфаркта миокарда развивается инсульт; риск его развития можно снизить с помощью соответствующего лечения.

6. Курение – увеличивает риск развития инсульта на 40 % у мужчин и на 60 % у женщин. Механизм влияния этого фактора связан с развитием атеросклероза. Доказано влияние курения на концентрацию фибриногена, уровень агрегации тромбоцитов, уровень гематокрита и вязкость крови. При отказе от курения в течение небольшого промежутка времени значительно уменьшается риск возникновения инсульта. Риск развития острого нарушения мозгового кровообращения при воздержании от курения с каждым годом существенно снижается, и по истечении 5 лет после отказа от курения риск возникновения инсульта у курильщиков практически не будет отличаться от такового у людей не курящих.

7. Повышенное тромбообразование и заболевания, связанные с нарушениями кровообращения, повышают риск развития инсульта. Проблемы кровообращения обычно лечатся медикаментозно. В некоторых случаях для устранения проблем с кровообращением требуется оперативное вмешательство. По данным исследований, проводимых в 1992 г. Американской врачебной ассоциацией, причиной инфаркта мозга являются: в 30 % случаев – артерио-арте-риальные тромбоэмболии из экстракраниальных артерий, в 20–25 % случаев – внутрисердечные тромбы, в 15–20 % возникают лакунарные инфаркты, а в 30 % случаев причина развития инсульта остается неизвестной.

8. Неправильное питание, избыточное употребление жирной пищи и соли также являются фактором риска возникновения и развития инсульта. Данный фактор легко устраняется корректировкой повседневного рациона питания, путем ограничения содержания натрия и холестерина и увеличения количества свежих фруктов и овощей.

9. Гиперхолестеринемия и гиперлипидемия как основные причины возникновения атеросклероза и соответственно возможного фактора риска инсульта в наибольшей степени изучены в отношении влияния на патологию сосудов. В течение последних лет в многочисленных исследованиях ученых получена достоверная корреляция гиперлипидемии и с различной степенью стеноза сонных артерий, и с риском возникновения ишемического инсульта. В целом ряде исследований доказана эффективность гипохолесте-ринемической и нормолипидемической терапии в профилактике инсультов. Установлено, что длительное назначение гиполипи-демических препаратов сопровождается достоверным снижением уровня общей смертности, количества инсультов, а также случаев смерти от сосудистых причин.

10. Ожирение, или избыточная масса тела. Результаты исследований указывают на прямую и существенную взаимосвязь между избыточным весом и относительным риском инсульта. Поскольку индекс массы тела – это поддающийся изменению фактор риска, предотвращение инсульта может быть связанно с коррекцией избыточного веса тела.

11. Малоподвижный образ жизни, или гиподинамия, также является фактором риска развития инсульта.

12. Злоупотребление алкоголем как фактор риска развития атеросклероза может привести к возникновению острого нарушения кровообращения в сосудах головного мозга.

13. Установлено, что постоянное нервное напряжение, неумение отключиться и полноценно отдохнуть может способствовать возникновению инсульта.

14. Резкие изменения климатических условий, такие, как значительные колебания атмосферного давления, резкая перемена климата, иногда даже простая перемена погодных условий, являются факторами риска инсульта. Поэтому порой рекомендуют отказаться от дальних поездок, связанных с резким изменением климатических условий, ради снижения риска возникновения данного заболевания.

15. Изменения шейного отдела позвоночника (остеохондроз позвоночника, деформирующий спондилез, аномалии краниоце-ребральной области) могут приводить к компрессии позвоночных артерий и развитию инсультов в вертебрально-базилярном бассейне.

16. Прием оральных контрацептивов расценивается как фактор риска возникновения инсульта при имеющейся семейной отя-гощенности по субарахноидальному кровоизлиянию, артериальной гипертензии, курению и мигрени. Следовательно, если имеются указанные факторы, рекомендуется применение негормональных средств контрацепции.

К некорригируемым факторам риска относят следующие.

1. Возраст – в исследованиях выявлено, что 2/3 случаев инсульта развиваются у людей в возрасте старше 65 лет, каждое прожитое десятилетие после 55 лет увеличивает риск развития инсульта в два раза. Этот факт подтверждается и тем, что ежегодно в молодом возрасте инсульт возникает только у 1 из 90 тысяч населения, между тем в старческом возрасте (75–84 года) он развивается у 1 из 45 человек. Вероятность инсульта к 80 годам значительно возрастает, он развивается у одного из четырех мужчин и у одной из пяти женщин.

2. Мужской пол также является фактором риска инсульта. У мужчин выше заболеваемость инсультом в возрастном интервале 30–69 лет, чем у женщин.

3. В последнее время выявлен такой фактор риска инсульта, как этническая принадлежность – у афроамериканцев риск выше, чем у представителей большинства других этнических групп.

4. Наследственность – риск инсульта повышается, если в семье кто-то уже перенес инсульт.

Некорригируемые факторы риска позволяют выявлять и идентифицировать лиц с повышенной вероятностью заболеваемости инсультом и сконцентрировать внимание на вопросах более активной их профилактики.

Помимо приведенной выше классификации факторов риска инсульта, выделяют также классификацию целого ряда патологических состояний, приводящих к нарушениям кровообращения мозга, причем ряд этих заболеваний могут приводить к инсульту еще в детском возрасте.

1. Болезни сердца:

1) врожденные заболевания сердца, такие, как дефект межжелудочковой перегородки, дефект межпредсердной перегородки, коарктация аорты, рабдомиома сердца, митральный стеноз, стеноз устья аорты, незаращение Боталова протока и другие пороки сердца;

2) приобретенные заболевания: ревматизм, миокардит, нарушения ритма сердца, бактериальный эндокардит, протезированные клапаны сердца и другие состояния. Установлено, что болезни сердца являются одним из наиболее значимых факторов риска и составляют примерно 20 % ишемических инсультов детского возраста.

2. Болезни системы крови и коагулопатии можно разделить на факторы риска ишемического инсульта и геморрагического:

1) к факторам риска ишемического инсульта относят: полиците-мия, диссеминированное внутрисосудистое свертывание, про-тромботические состояния при злокачественных новообразованиях, гемоглобинопатии, врожденные нарушения коагуляции и антифосфолипидный синдром, а также др. Общим механизмом развития ишемического инсульта при данных заболеваниях являются гиперкоагуляция и внутрисосудистое тромбообра-зование. Из других этиологических факторов данной группы выделяют серповидно-клеточную анемию, являющуюся значимой среди представителей негроидной расы (до 38 % ишемиче-ских инсультов у них связано с этим заболеванием);

2) факторами риска геморрагического инсульта являются: дефицит витамина К, диссеминированное внутрисосудистое свертывание, гемофилии, аутоиммунная тромбоцитопеническая пурпура и др. Общим механизмом развития геморрагического инсульта при данных заболеваниях является гипокоагуляция. Установлено, что болезни системы крови являются факторами риска геморрагического инсульта примерно в 10 % случаев.

3. Васкулопатии являются факторами риска ишемического инсульта. Это такие заболевания, как синдром Элерса-Данлоса, болезнь Фабри, васкулопатия после воздействия радиации, гомоцис-тинурия и спонтанная артериальная диссекция. Основными патогенетическими механизмами инсульта при перечисленных заболеваниях являются стеноз сосудов, расслоение стенки сосудов вследствие недостаточности соединительной ткани (различной этиологии) и склонность к тромбообразованию.

4. Васкулиты также могут способствовать возникновению и развитию инсульта. К ним относятся: системная красная волчанка, дер-матомиозит, грануломатозный ангиит, болезнь Такаясу, ревматоидный артрит и др. При данных патологических состояниях имеется поражение сосудистой стенки (воспаление, повреждение и нарушение функции эндотелия), что может приводить к тромбообра-зованию, которое является одним из механизмов развития ише-мического инсульта. В некоторых случаях за счет выраженного повреждения сосудистой стенки может иметь место геморрагическая трансформация ишемического инсульта.

5. Структурные аномалии сосудов головного мозга являются одним из самых частых факторов риска геморрагического инсульта: интракраниальная аневризма, артериовенозная мальформация, артериальная фибромускулярная дисплазия, синдром Штурге– Вебера, врожденная геморрагическая телеангиоэктазия. По данным исследований, структурные аномалии являются причиной внутричерепных кровоизлияний в 60–70 % случаев.

6. Другие причины инсульта: гиповолемия и артериальная ги-потензия, артериальная гипертензия, вазоспастические состояния, травма (посттравматическая артериальная диссекция, повреждение сосудов при травмах шеи), опухоли мозга, диабет, гипернатрие-мия, МЕЬЛ8-синдром.

Низкий уровень выявления этиологии детского церебрального инсульта препятствует проведению целенаправленной вторичной профилактики и увеличивает риск развития повторного инсульта у пациентов.

Особенно серьезными факторами, свидетельствующими о склонности к возникновению инсульта, являются так называемые преходящие нарушения мозгового кровообращения. Их отличие от инсультов заключается в том, что продолжаются чаще всего несколько минут, реже – часов, но не более суток, и их исходом является полное восстановление функций.

Выявлено взаимное влияние между многими факторами, поэтому их комплексное объединение ведет к более значительному увеличению риска заболевания, чем простое арифметическое сложение их изолированного действия.

По данным зарубежных исследований, пятью важнейшими факторами риска («смертельный квинтет») являются:

1) повышение артериального давления;

2) курение;

3) повышение холестерина в сыворотке;

4) гипертрофия левого желудочка по ЭКГ;

5) снижение толерантности к глюкозе.

Следует помнить, что наличие у одного человека трех из 5 факторов риска приводит к повышению риска возникновения инсульта в 8 раз, а при выявлении всех 5 инсульт возникает в 33 % случаев.

В настоящее время существует несколько классификаций нарушений мозгового кровообращения.

Наиболее распространенной классификацией сосудистых поражений головного мозга в нашей стране является классификация, предложенная Институтом неврологии АМН России. Она составлена в соответствии с критериями международной классификации.

Согласно ей, нарушения мозгового кровообращения по своему характеру подразделяются на следующие виды.

I. Начальные (ранние) признаки недостаточности мозгового кровообращения.

II. Острые нарушения мозгового кровообращения:

1) преходящие нарушения мозгового кровообращения;

2) острая гипертоническая энцефалопатия;

3) мозговой инсульт:

а) кровоизлияние, которое, в свою очередь, может быть паренхиматозное, субарахноидальное, эпи– или субдуральное;

б) инфаркт мозга.

III. Медленно прогрессирующие нарушения кровоснабжения мозга.

IV. Последствия ранее перенесенного инсульта.

В клиниках нашей страны также широко применяется классификация острых нарушений мозгового кровообращения по международной классификации болезней десятого пересмотра:

1. Преходящие транзиторные ишемические атаки и схожие синдромы:

1) синдром вертебробазилярной артериальной системы;

2) синдром сонной артерии (полушарный);

3) множественные и двусторонние синдромы церебральных артерий;

4) преходящая слепота;

5) транзиторная глобальная амнезия;

6) другие транзиторные церебральные ишемические атаки и родственные с ними синдромы;

7) транзиторная церебральная ишемическая атака неуточненная.

2. Сосудистые мозговые синдромы при цереброваскулярных болезнях (160–167+):

1) синдром средней мозговой артерии (166.0+);

2) синдром передней мозговой артерии (166.1+);

3) синдром задней мозговой артерии (166.2+);

4) синдром инсульта в стволе головного мозга (160–167+);

5) синдром Мийара-Жюбле;

6) синдром Валленберга;

7) синдром Вебера;

8) синдром мозжечкового инсульта (160–167+);

9) чисто двигательный лакунарный синдром (160–167+);

10) чисто чувствительный лакунарный синдром (160–167+);

11) другие лакунарные синдромы (160–167+);

12) другие сосудистые синдромы головного мозга при церебровас-кулярных болезнях;

13) цереброваскулярные болезни.

3. Субарахноидальное кровоизлияние:

1) субарахноидальное кровоизлияние из каротидного синуса и бифуркации внутренней сонной артерии;

2) субарахноидальное кровоизлияние из средней мозговой артерии;

3) субарахноидальное кровоизлияние из передней соединительной артерии;

4) субарахноидальное кровоизлияние из задней соединительной артерии;

5) субарахноидальное кровоизлияние из базилярной артерии;

6) субарахноидальное кровоизлияние из позвоночной артерии;

7) субарахноидальное кровоизлияние из других внутричерепных артерий;

8) субарахноидальное кровоизлияние из внутричерепной артерии неуточненной;

9) другое субарахноидальное кровоизлияние;

10) субарахноидальное кровоизлияние неуточненное;

4. Внутримозговое кровоизлияние:

1) внутримозговое кровоизлияние в полушарие субкортикальное;

2) внутримозговое кровоизлияние в полушарие кортикальное;

3) внутримозговое кровоизлияние в полушарие неуточненное;

4) внутримозговое кровоизлияние в ствол мозга;

5) внутримозговое кровоизлияние в мозжечок;

6) внутримозговое кровоизлияние внутрижелудочковое;

7) внутримозговое кровоизлияние множественной локализации;

8) другое внутримозговое кровоизлияние;

9) внутримозговое кровоизлияние неуточненное.

5. Другое нетравматическое внутричерепное кровоизлияние:

1) субдуральное кровоизлияние (острое) (нетравматическое);

2) нетравматическое экстрадуральное кровоизлияние;

3) внутричерепное кровоизлияние (нетравматическое) неуточненное.

6. Инфаркт мозга:

1) инфаркт мозга, вызванный тромбозом прецеребральных артерий;

2) инфаркт мозга, вызванный эмболией прецеребральных артерий;

3) инфаркт мозга, вызванный неуточненной закупоркой или стенозом прецеребральных артерий;

4) инфаркт мозга, вызванный тромбозом мозговых артерий;

5) инфаркт мозга, вызванный эмболией мозговых артерий;

6) инфаркт мозга, вызванный неуточненной закупоркой или стенозом мозговых артерий;

7) инфаркт мозга, вызванный тромбозом вен мозга, непиогенный;

8) другой инфаркт мозга;

9) инфаркт мозга неуточненный.

7. Инсульт, не уточненный как кровоизлияние или инфаркт.

Наряду с описанными классификациями существуют и другие, принятые в ряде клиник. Так, согласно классификации Н. К. Бого-лепова, выделяется два вида нарушений мозгового кровообращения – острое и хроническое. К острой недостаточности мозгового кровообращения относятся: пароксизмы, кризы и инсульты (геморрагический и ишемический) и субарахноидальные кровоизлияния.

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения (представлена дисциркуляторными энцефалопатиями гипертонического генеза и атеросклеротическими дисциркуляторными энцефало-патиями) подразделяется на 4 стадии.

I – компенсированная.

II – ремитирующая.

III – субкомпенсированная.

IV – декомпенсированная.

В свою очередь, инсульты классифицируются по характеру изменений, происходящих в головном мозге, на:

1) геморрагический инсульт (разрыв сосуда и кровоизлияние в вещество мозга и под оболочки мозга);

2) ишемический инсульт (закупорка сосуда), который может быть:

а) тромботический;

б) эмболический;

в) нетромботический.

Тромботический и эмболический развиваются вследствие полной закупорки экстра– или же интракраниального сосуда, которая может быть обусловлена тромбозом или эмболией, облитерацией сосуда атеросклеротической бляшкой. Нетромботический инсульт – это инсульт, возникающий в отсутствие полной окклюзии сосуда, такое состояние чаще всего происходит при атеросклеротическом поражении сосуда сего окклюзией, ангиоспастическом состоянии, извитости сосудов, сосудисто-мозговой недостаточности.

Могут встречаться и смешанные формы инсульта – сочетание геморрагического и ишемического очагов. По степени тяжести ишемический инсульт можно разделить на два:

1) средней тяжести – инсульт без клинических проявлений отека головного мозга, без нарушения сознания, при этом в клинической картине патологии превалируют очаговые симптомы мозга;

2) тяжелый инсульт – проявляется выраженной общемозговой симптоматикой с угнетением сознания, при обследовании обнаруживаются признаки отека головного мозга, вегетативно-трофические нарушения, грубые очаговые симптомы, часто с дислокационными проявлениями (вклинение образований головного мозга в большое затылочное отверстие и/или намет мозжечка). В зависимости от продолжительности появлений признаков неврологических нарушений и степени тяжести состояния ишеми-ческий инсульт подразделяют следующим образом.

1. Преходящие нарушения мозгового кровообращения – это остро возникающие нарушения мозгового кровообращения, проявляющиеся очаговой или общемозговой симптоматикой и продолжительностью около 24 часов. В зарубежной литературе преходящие неврологические нарушения с признаками очаговой симптоматики, которые развились как следствие кратковременной локальной ишемии мозга, чаще называют транзиторными ишемическими атаками, потому что в основе данных состояний лежит преходящая ишемия в бассейне одного из мозговых сосудов. Диагноз в данном случае часто устанавливается ретроспективно. Преходящие нарушения мозгового кровообращения включают в себя не только транзиторные ишемические атаки, но и гипертонические мозговые кризы, а также некоторые редкие формы церебральных сосудистых нарушений с непостоянной симптоматикой.

2. «Малый инсульт» (обратимый неврологический дефицит) – неврологический синдром, который развивается как следствие остро возникшего нарушения мозгового кровообращения, сопровождающийся восстановлением нарушенных функций в течение первых 3 недель заболевания. В отличие от преходящих нарушений мозгового кровообращения инсульты характеризуются стойкими нарушениями мозговых функций, выраженными в различной степени.

3. Массивный инсульт, при котором очаговая неврологическая симптоматика сохраняется более трех недель.

К геморрагическому инсульту относится кровоизлияние в вещество мозга либо под его оболочки – это так называемое суб-арахноидальное кровоизлияние. Иногда встречается комбинация этих двух видов инсультов.

Некоторые авторы острые поражения сосудов мозга подразделяют на пять групп:

1) преходящие нарушения мозгового кровообращения;

2) инфаркт мозга;

3) кровоизлияние в мозг;

4) эмболия сосудов мозга;

5) субарахноидальное кровоизлияние.

Клинические проявления геморрагического инсульта и ише-мического инсульта отличаются друг от друга. Особенностью геморрагического инсульта является то, что развивается он обычно внезапно, днем, в момент физического или эмоционального напряжения, чаще у лиц работоспособного возраста (от 45 до 60 лет). В отдельных случаях развитию геморрагического инсульта предшествуют нарастающая головная боль, ощущение прилива крови к лицу, видение предметов в красном цвете или «как сквозь туман». Однако чаще начало заболевания острое, без предвестников; возникает внезапная головная боль («как удар»), больной теряет сознание, падает. При этом отмечаются рвота и психомоторное возбуждение. Глубина нарушения сознания при таком типе инсульта бывает разной – от оглушения, сопора до комы. У многих больных геморрагическим инсультом, помимо общемозговых, отмечаются оболочечные (менингеальные) симптомы, степень выраженности которых зависит от локализации инсульта. В зависимости от типа кровоизлияния степень выраженности оболочечных симптомов меняется: при субарахноидальном кровоизлиянии они могут превалировать, при паренхиматозном – могут быть выражены очень умеренно или отсутствовать. Для геморрагического инсульта характерно раннее появление выраженных вегетативных нарушений: гиперемии лица, потливости, колебаний температуры тела. Артериальное давление при данном типе инсульта, как правило, бывает повышенным, пульс – напряженным. Дыхание нарушается и имеет особенности: может быть частым, храпящим, стерторозным или периодическим типа Чейна-Стокса, с затрудненным вдохом или выдохом, разноамплитудным, редким.

Одновременно с вышеперечисленными проявлениями может наблюдаться очаговая симптоматика, особенности которой определяются локализацией кровоизлияния. При локализации кровоизлияния в полушариях, как правило, выявляются гемипарез или гемиплегия на противоположной пораженному полушарию стороне, мышечная гипотония или ранняя мышечная контрактура в пораженных конечностях, гемигипестезия, а также паралич взора с отведением глаз в сторону, противоположную парализованным конечностям (больной «смотрит на пораженное полушарие»). Если выявляются нерезко выраженные расстройства сознания, можно обнаружить гемианопсию, афазию (при поражении левого полушария), анозогнозию и аутотопогнозию (при поражении правого полушария). При осмотре больного, находящегося в коме, контакт с ним невозможен, реакция на раздражения отсутствует, поэтому следует учитывать следующие признаки:

1) односторонний мидриаз, который может определяться на стороне патологического очага, отведение глаз в сторону очага;

2) симптом паруса (опущение угла рта, раздувание щеки, возникающие при дыхании);

3) симптомы гемиплегии (стопа на стороне паралича ротирована кнаружи), пассивно поднятая рука падает как плеть;

4) отмечаются выраженная гипотония мышц и снижение сухожильных и кожных рефлексов;

5) появление патологических защитных и пирамидных рефлексов.

Если образуются обширные внутримозговые полушарные кровоизлияния, они нередко осложняются вторичным стволовым синдромом: углубляются нарушения сознания, появляются глазодвигательные расстройства, ослабляется и исчезает реакция зрачков на свет, развиваются косоглазие, «плавающие» или маятникообразные движения глазных яблок, горметония, децеребрационная ригидность, возможно нарушение жизненно важных функций (прогрессивно ухудшаются дыхание, сердечная деятельность). Вторичный стволовой синдром может возникать как сразу после геморрагического инсульта, так и спустя некоторое время.

Для инсульта, локализующегося в стволе мозга, свойственны начальные признаки патологии дыхания и сердечной деятельности, симптомы поражения ядер черепных нервов, проводниковые двигательные и чувствительные расстройства. При данной топике поражения симптоматика может проявляться в виде альтернирующих синдромов, бульбарного паралича. В некоторых случаях кровоизлияние в ствол мозга может проявляться тетрапарезом или тетраплегией. Очень часто наблюдаются нистагм, анизокория, мид-риаз, неподвижность взора или «плавающие» движения глазных яблок, нарушения глотания, мозжечковые симптомы и двусторонние патологические пирамидные рефлексы. При кровоизлиянии в мост мозга определяются следующие симптомы: миоз, парез взора с отведением глаз в сторону очага («больной смотрит на парализованные конечности»). Для кровоизлияний в оральные отделы ствола мозга характерно раннее повышение мышечного тонуса с развитием горметонии, децеребрационной ригидности; при поражении каудальных отделов отмечается ранняя мышечная гипотония или атония.

Кровоизлияние в мозжечок характеризуется системным головокружением с ощущением вращения окружающих предметов, головной болью в области затылка, иногда болью в шее, спине, а в некоторых случаях многократной рвотой. Могут развиться ригидность мышц затылка, диффузная мышечная гипотония или атония, атаксия, нистагм, скандированная речь. В ряде случаев при геморрагическом инсульте, локализующемся в мозжечке, наблюдаются глазодвигательные нарушения: Гертвига-Мажанди симптом, синдром Парино и др. Установлено, что при молниеносном развитии кровоизлияния в мозжечок очаговые неврологические симптомы маскируются выраженной общемозговой симптоматикой.

Прорыв крови в желудочки мозга проявляется резким ухудшением состояния больного: нарастают расстройства сознания, нарушаются жизненно важные функции, определяется горметония при повышении сухожильных и наличии патологических рефлексов, усугубляются вегетативные симптомы (возникают ознобопо-добный тремор и гипертермия, выступает холодный пот).

Выяснено, что субарахноидальное кровоизлияние чаще возникает в молодом возрасте, иногда даже у детей. Развитию такого кровоизлияния способствуют физическое и эмоциональное перенапряжение или черепно-мозговая травма. В отдельных случаях в клинической картине отмечаются «предвестники»: головная боль (часто локальная), боль в области глазницы, «мелькание» перед глазами, шум в голове, может быть головокружение. Однако чаще заболевание развивается без предвестников: возникают резкая головная боль («удар в затылок»), тошнота, затем рвота, повышение температуры тела до 38–39,5 °C, психомоторное возбуждение, иногда возможна утрата сознания, которая может быть кратковременной или длительной. Нередко могут наблюдаться эпилептические припадки, менингеальный синдром (общая гиперестезия, светобоязнь, ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского). Очаговые неврологические симптомы при этом могут отсутствовать или выражены умеренно и носят преходящий характер. Иногда при субарахноидальном кровоизлиянии выявляется поражение черепных нервов, чаще глазодвигательного и зрительного.

Выделяют несколько форм течения геморрагического инсульта: острейшая, острая и подострая. При острейшей форме геморрагического инсульта сразу после кровоизлияния в мозг развивается коматозное состояние, нарастают нарушения жизненно важных функций и через несколько часов наступает летальный исход. Эта форма течения инсульта наблюдается при массивных кровоизлияниях в большие полушария, мост мозга и мозжечок, при прорыве в желудочки мозга, а у лиц молодого возраста поражение жизненно важных центров продолговатого мозга.

При острой форме клинические симптомы нарастают в течение нескольких часов, в случае если своевременно не приняты необходимые меры, наступает смерть. Но при правильном лечении больного возможны стабилизация и улучшение его состояния, хотя полного восстановления функций, как правило, не наступает. Данная форма течения геморрагического инсульта чаще отмечается при латеральных полушарных гематомах.

Подострая форма геморрагического инсульта характеризуется еще более медленным нарастанием симптомов и обычно обусловлена диапедезным кровоизлиянием в белое вещество головного мозга или венозным кровотечением.

У лиц пожилого возраста течение геморрагического инсульта чаще подострое. В данной категории больных преобладают очаговые симптомы, общемозговые – менее выражены, оболочеч-ные – нередко отсутствуют. Это связано с возрастным уменьшением объема мозга и увеличением объема его желудочковой системы, а также со снижением общей реактивности организма.

Течение клинической картины кровоизлияний в вещество головного мозга разделяют на три периода:

1) острый;

2) восстановительный;

3) резидуальный (период остаточных явлений).

Острый период проявляется резко выраженными общемозговыми симптомами, порой полностью маскирующими очаговую симптоматику. Чаще всего поводом к кровоизлиянию является эмоциональное или физическое напряжение. Заболевание начинается остро, днем, без предвестников, с апоплектиформного развития коматозного состояния, которое характеризуется полной потерей сознания, потерей реакции на внешние раздражители, потерей активных движений и дисрегуляцией жизненно важных функций.

При обследовании больного определяются широкие зрачки, не реагирующие на свет, бывает анизокория с расширением зрачка на стороне очага. Угол рта опущен, носогубная складка на стороне поражения сглажена, при дыхании щека «парусит». Наблюдаются резко выраженные вегетативные нарушения. Лицо чаще багрово-красное, но иногда резко бледное. Часто наблюдается рвота. Выявляется нарушение дыхания: оно может быть хриплым, периодичным, типа Чейна-Стокса, с затрудненным вдохом или выдохом. Со стороны сердечно-сосудистой системы можно обнаружить следующие изменения: пульс может быть замедлен или учащен, артериальное давление, как правило, высокое – от 26,7/13,3 (200/100 мм рт. ст.) до 40,0/24,0 кПа (300/180 мм рт. ст.). Отмечается нарушение регуляции органов малого таза: непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Уже на 1–2 сутки может развиться так называемая «центральная гипертермия» с повышением температуры тела до 40–41 °C, на 2–3 сутки возможно развитие пневмонии (особенно часто на парализованной стороне) или отека легких. У больных с инсультом возможно возникновение пролежней в районе крестца, ягодиц, а также пяток. Помимо перечисленных признаков, у пациентов с геморрагическим инсультом, вследствие отека мозга и его оболочек, могут развиваться различные проявления: ригидность затылочных мышц, а также такие симптомы, как симптом Кернига, Брудзинского и другие менингиальные симптомы. Характерным признаком геморрагического инсульта является появление на глазном дне геморрагии (в виде полос, «лужиц»), располагающейся преимущественно вдоль сосудов.

Параклиническое обследование выявляет при данном виде инсульта ряд отклонений от нормы. В общем анализе крови обнаруживается лейкоцитоз в пределах 10-109 – 20-109 в 1 л, а также относительная лимфопения (0,08-0,17). В общем анализе мочи определяются низкая относительная плотность, белок, иногда эритроциты и цилиндры. При тяжелых кровоизлияниях в биохимическом анализе крови повышается содержание глюкозы до 8,88– 9,99 ммоль/л. Отмечено, что глюкоза может появиться и в моче. Это необходимо учитывать, так как возникновение гликозурии и гипергликемии у пациентов с геморрагическим инсультом не является достаточным основанием для постановки диагноза сахарный диабет. При геморрагическом инсульте остаточный азот в крови бывает нормальным или несколько превышает норму.

При исследовании ликвора (спинномозговой жидкости) определяется его повышенное давление. Через несколько часов после геморрагии в спинномозговой жидкости обнаруживаются эритроциты, количество которых зависит от близости очага кровоизлияния к ликворным путям. При течении паренхиматозного кровоизлияния совместно с желудочковым или субарахноидальным ликвор бывает интенсивно кровянистым. В нем увеличивается содержание протеина до 1000–5000 мг/л и клеток. Плеоцитоз лимфоци-торный и нейтрофильный исчисляется десятками или сотнями.

На электроэнцефалограмме выявляется исчезновение нормального ?-ритма, появление медленных волн типа тэта– и ?-волн с высокой амплитудой. При наблюдении за биопотенциалами мозга таких больных изменения их носят диффузный характер, заметных локальных нарушений и даже межполушарной асимметрии обычно не определяется.

При проведении реоэнцефалографии также выявляются характерные изменения на стороне очага.

На эхоэнцефалограмме также определяются закономерные изменения: может быть смещено срединное эхо на 6–7 мм в сторону, являющуюся противоположной геморрагическому очагу.

При проведении ангиографии выявляются характерные смещения передней и средней мозговых артерий и их ветвей, деформация внутренней сонной артерии и наличие бессосудистого участка в зоне распространения гематомы.

Прогноз при кровоизлиянии в желудочки мозга тяжел, лишь в единичных случаях хирургическое лечение спасает жизнь данной категории больных. Они умирают от кровоизлияния в мозг чаще всего в 1–2 сутки заболевания, так как происходит разрушение, отек или сдавление жизненно важных центров мозгового ствола.

По мере того как уменьшается отек мозга и улучшается гемодинамика в не пострадавших от кровоизлияния участках головного мозга, постепенно начинаются репаративные процессы. Симптоматика двигательных нарушений подвергается видоизменению в зависимости от срока, прошедшего после инсульта. В самом начале произвольные движения полностью утрачены, но в дальнейшем гемиплегия переходит в гемипарез с преобладанием поражения дистальных отделов конечностей.

Восстановление движений у больных, перенесших геморрагический инсульт, начинается с ноги, затем руки. Важно отметить, что движения начинают восстанавливаться с проксимальных отделов конечностей. По прошествии нескольких дней после инсульта начинается восстановление мышечного тонуса парализованных конечностей. При этом в верхних конечностях повышается тонус мышц-сгибателей, а в нижних конечностях – разгибателей, возникает поза Вернике-Манна. Такое неравномерное повышение тонуса сгибательной и разгибательной мускулатуры в дальнейшем может привести к образованию сгибательных и разгибатель-ных контрактур. В начале процесса восстановления временно утраченных рефлексов появляются патологические рефлексы раз-гибательного типа (симптомы Бабинского, Оппенгейма, Гордона, Шефера), а затем и сгибательного типа (Россолимо, Жуковского, Бехтерева).

В этом периоде появляются клонусы стопы, надколенника, кисти. Происходит не только повышение рефлексов, но и их извращение, возникают защитные рефлексы, синкинезии.

Помимо восстановления движений идет восстановление и других нарушенных функций, таких, как чувствительность, зрение, слух, психическая деятельность и т. д. Восстановительный период, как правило, длится от нескольких месяцев до нескольких лет.

Ишемический инсульт, или инфаркт мозга – наиболее часто наблюдается у лиц в возрасте от 50 лет и старше, но иногда встречается и в более молодом возрасте.

Для данного типа инсульта характерно постепенное нарастание неврологической симптоматики за несколько часов, реже дней. При этом в остром периоде ишемического инсульта может наблюдаться «мерцание» симптомов (течение с появлением и исчезновением симптомов). Развитие очаговых симптомов происходит медленно, и рвота наблюдается редко. При эмболии мозговых артерий, а иногда и при тромбозе крупных артериальных стволов неврологические проявления возникают резко и бывают сразу максимально выраженными. Приблизительно у 1/5 части больных ишемиче-ским инсультом отмечается медленное развитие инфаркта мозга (в течение нескольких недель и даже месяцев). Такое течение наблюдается чаще при нарастающем окклюзирующем процессе в сонных артериях у больных с выраженным кардиосклерозом, иногда при тромбозах церебральных вен.

При ишемическом инсульте очаговые неврологические симптомы превалируют над общемозговыми, которые могут отсутствовать. Нарушение сознания характеризуется легким оглушением, повышенной сонливостью и некоторой дезориентировкой. Возможно развитие выраженных расстройств сознания, достигающих степени сопора или комы, но отмечающихся только при нарастающей окклюзии в вертебробазилярном бассейне, а также при окклюзии интракраниального отдела внутренней сонной артерии. Эпилептические припадки в остром периоде ишемического инсульта наблюдаются крайне редко. Оболочечные симптомы чаще всего отсутствуют, но могут отмечаться при осложнении инсульта отеком мозга. Установлено, что вегетативные нарушения выражены слабее, чем при геморрагическом инсульте. Лицо у больных ишеми-ческим инсультом обычно бледное, а иногда слегка цианотичное. Артериальное давление обычно снижено или нормальное, но в некоторых случаях при закупорке сонной артерии в области каро-тидного синуса и при инфарктах, локализующихся в стволе мозга, может отмечаться резкое его повышение. Характерно учащение пульса и пониженное его наполнение. Температура тела обычно держится на нормальных цифрах.

Возможно появление психических расстройств, определяющихся величиной и локализацией патологического очага (они чаще возникают при поражениях правого полушария), наличием и степенью предшествовавших инсультов, проявлениями психоорганического синдрома, в том числе конституционально-генетическими факторами. В начальном периоде ишемического инсульта наблюдаются состояния оглушения, делирия и аменции (их еще обозначают обобщенным термином «спутанность сознания»). Вероятность последующего развития слабоумия тем больше, чем продолжительнее эти расстройства и чем ярче при них выражено двигательное и речевое возбуждение. После восстановления сознания во всех случаях отмечается различная по глубине астения. На этом фоне могут возникать преходящие психозы с клинической картиной корсаковского синдрома, галлюцинаций, неразвернутых бредовых и тревожно-депрессивных состояний. Эти психозы через определенные периоды времени (дни, месяцы) сменяются психоорганическим синдромом разной степени выраженности.

Скорость развития симптомов инсульта зависит от этиологии процесса, калибра пораженного сосуда, объема ишемии мозга и возможности коллатерального кровообращения.

Выделяют три типа начала заболевания: острый, ундулирующий и опухолеподобный.

Острый тип характеризуется началом заболевания с появлением неврологических и общемозговых симптомов. Такое начало характерно для эмболии, развивающейся, как правило, на фоне аритмии.

Ундулирующее начало ишемического инсульта характеризуется постепенным нарастанием (мерцанием) симптомов на протяжении нескольких часов, иногда 1–2 суток. Для данного типа начала заболевания свойственно наличие тех или иных очаговых симптомов поражения сосудистых бассейнов головного мозга над общемозговыми.

При опухолеподобном начале заболевания неврологические симптомы нарастают на протяжении нескольких недель, месяцев и возникают при прогрессирующих стенозах магистральных артерий головного мозга.

Наличие и степень выраженности симптоматики зависит от локализации очага поражения и калибра пораженного сосуда. Чаще ишемические инсульты возникают при нарушении кровообращения в системе внутренней сонной артерии и преимущественно в бассейне ее крупной ветви – средней мозговой артерии.

Различают стадии ишемического инсульта.

I стадия – это острый период, от первых проявлений инсульта до 21 дня, при этом свежий некроз формируется за 3–5 дней. Он является острейшим периодом инсульта. В этот период происходит сморщивание цитоплазмы и кариоплазмы, развивается пери-фокальный отек.

II стадия – это ранний восстановительный период, продолжительностью до 6 месяцев. В это время происходит паннекроз всех клеточных элементов, а также пролиферация астроглии и мелких сосудов. В этом периоде возможен регресс неврологического дефицита. Вокруг очага поражения развивается коллатеральное кровообращение.

III стадия – это поздний восстановительный период от 6 до 12 месяцев. В данном периоде развиваются глиальные рубцы или кистозные дефекты ткани мозга.

IV стадия – после 1 года – можно обнаружить остаточные явления инсульта. Течение ишемического инсульта определяется множеством факторов: механизмом его развития, локализацией очага поражения, особенностями пораженного сосуда, возможностями развития коллатерального кровообращения и сохранностью капиллярного кровотока, возрастом и индивидуальными особенностями метаболизма мозга больного, а также тяжестью сопутствующей патологии (кардиальной, сосудистой и др.).

В некоторых случаях развитие ишемического инсульта может сопровождаться диапедезным кровоизлиянием в зоне первичного инфаркта мозга, это возникает чаще всего в первые сутки после возникновения очага ишемии мозга, но может развиться и к концу первой недели заболевания. Состояние больного при этом внезапно ухудшается (часто на фоне повышения артериального давления), появляются общемозговые, иногда оболочечные симптомы, все это сопровождается нарастанием выраженности имеющейся очаговой неврологической симптоматики. Данные процессы могут привести к развитию отека мозга и вторичного стволового синдрома.

Для ишемического инсульта также характерны изменения в клиническом анализе крови, в цереброспинальной жидкости, при проведении эхоэнцефалографии, электроэнцефалографии, ангиографии и компьютерной томографии головы. При проведении ультразвуковой допплерографии можно обнаружить закупорку и стенозы позвоночных и сонных артерий, а также их ветвей. Термография, в свою очередь, позволяет диагностировать окклюзирующие процессы во внутренней сонной артерии, а радионуклидная сцинти-графия мозга помогает выявить изменения накопления радиофармацевтического препарата в области поражения.

Установлено, что ишемические процессы в тканях мозга сопровождаются отеком мозга. В результате этого процесса увеличивается объем мозга и возрастает внутричерепное давление. Все эти процессы приводят к развитию дислокационного синдрома.

Головной мозг – сложный орган, «управляющий» всем организмом человека. Разные области мозга контролируют соответствующие функции нашего организма, и, следовательно, исход инсульта зависит от локализации поражения головного мозга вследствие нарушения кровотока или кровотечения.

Последствия инсульта бывают следующими: стойкая инвали-дизация, которая развивается почти у трети больных, возможно развитие деменции (слабоумия). Также нередкими последствиями острого нарушения мозгового кровообращения являются ухудшение когнитивной функции мозга, быстрая умственная утомляемость, нарушение мышления и способности к процессам обучения и выполнения умственных задач, депрессия. Выяснено, что больные редко погибают непосредственно от острого нарушения мозгового кровообращения, в частности, от инсульта, к нему часто присоединяются пневмония и пролежни, что требует постоянного ухода за больным.

Лечение больного инсультом включает догоспитальный этап, этап интенсивной терапии в условиях отделения реанимации или блока интенсивной терапии, этап лечения в условиях неврологического стационара, а затем загородного или реабилитационного поликлинического отделения, заключительным является диспансерный этап.

На догоспитальном этапе, до приезда врачей «скорой помощи» необходимо оказать больному следующую помощь:

1) обязательно уложить больного на спину, при этом по возможности не перемещая головы;

2) открыть окно, чтобы в помещение мог поступать свежий воздух; необходимо снять с больного стесняющую одежду, расстегнуть воротничок рубашки, тугой ремень или пояс;

3) при первых признаках рвоты необходимо повернуть голову больного набок, чтобы рвотные массы не попали в дыхательные пути, и подложить под нижнюю челюсть лоток; необходимо попытаться как можно тщательнее очистить от рвотных масс полость рта;

4) важно измерить артериальное давление, если оно повышено, дать лекарственный препарат, который больной обычно принимает в таких случаях; если данного лекарства под рукой нет, опустить ноги больного в умеренно горячую воду.

На первом – догоспитальном – этапе больному необходимо обеспечить полный покой. Врач должен правильно оценить тяжесть состояния больного и обеспечить раннюю госпитализацию в специализированное неврологическое отделение или в стационар, который имеет палату или отделение интенсивной терапии и реанимации. Только в условиях специализированного неврологического стационара возможны в случае необходимости, проведение хирургического лечения и специализированная реанимационная помощь. Выделяются ограничения к госпитализации больных, находящихся дома: глубокая кома с тяжелыми нарушениями жизненных функций, выраженные психоорганические изменения у лиц, перенесших повторные нарушения мозгового кровообращения, а также терминальные стадии хронических соматических и онкологических заболеваний.

Все больные с инсультом нуждаются в строгом постельном режиме. Помещение, в котором находится больной, должно хорошо проветриваться. При ранней транспортировке больного необходимо соблюдать строгую осторожность. Больного следует переносить, сохраняя равновесие при подъеме и спуске с лестницы и по возможности избегая толчков.

В отделении интенсивной терапии стационара проводят терапию, направленную на устранение витальных нарушений, независимо от характера инсульта – это так называемая недифференцированная, или базисная терапия. Дифференцированная терапия – это меры, которые специально предпринимаются в зависимости от характера инсульта. Данные виды терапии необходимо проводить одновременно.

Показаниями к проведению базисной терапии являются следующие состояния: наличие эпилептических припадков, неглубокие нарушения сознания, сочетание инсульта с нарушениями сердечного ритма, инфарктом миокарда и др.

Базисная терапия – это комплекс мероприятий, направленных на экстренную коррекцию нарушений жизненноважных функций: на нормализацию нарушения дыхания, гемодинамики, глотания – все это включает программа АВС (Ак – «воздух», ВюосС – «кровь», Сог – «сердце»), изменений гомеостаза, борьбу с отеком мозга, а при необходимости – коррекция вегетативных гиперреакций, гипертермии, психомоторного возбуждения, рвоты, упорной икоты. Также в данный вид терапии входят меры по уходу за больным, нормализация питания и предупреждение осложнений.

В первую очередь необходимо поддерживать проходимость воздухоносных путей. В случае если после восстановления проходимости дыхательных путей вентиляция легких недостаточна, приступают к вспомогательной искусственной вентиляции легких, параметры которой определяют на основании клинических и биохимических данных. Чаще всего используют режим умеренной гипервентиляции. Назначение стимуляторов дыхания при инсульте любой разновидности противопоказано.

Наиболее важный этап – купирование проявлений нарушения жизненно важных функций. Этот этап включает в себя следующие мероприятия.

1. Нормализация функции дыхания заключается в восстановлении проходимости дыхательных путей, санации ротовой полости, введении эластического воздуховода, интубации трахеи, переводе на искусственную вентиляцию легких. Все эти мероприятия необходимы для предупреждения ранних осложнений инсульта, уменьшения гипоксии мозга, а также профилактики отека мозга.

2. Поддержание оптимального уровня гемодинамики включает в себя выбор антигипертензивных средств. При резком повышении артериального давления после развития инсульта выбор этих средств должен проводиться с учетом 3-х факторов: оптимальный уровень работы сердца, определяемый по показателям минутного объема крови; объем циркулирующей крови; уровень линейной скорости кровотока. С этой целью используются следующие препараты: нифедипин, коринфар в каплях, каптоприл.

Возможно использование при отсутствии вышеназванных препаратов других лекарственных средств, обладающих сходными свойствами.

Запрещено применение препаратов, резко форсирующих диурез, непосредственно после развития инсульта, к ним относятся фуросемид и манитол, они обладают способностью снижать минутный объем крови, нарушать микроциркуляцию и увеличивать осмолярность плазмы.

Отдельная категория больных со стенозирующими поражениями артериальной системы, с признаками скрытой сердечной недостаточности и кардиогенным гиподинамическим синдромом постепенно адаптировалась к высоким цифрам артериального давления. Учитывая это, таким больным гипотензивную терапию необходимо проводить таким образом, чтобы цифры артериального давления снижались на 20 % от исходного уровня. Для этого используют препараты, которые оказывают преимущественное действие на периферические сосуды. Такими препаратами являются блокаторы кальциевых каналов, а также ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента. У пациентов молодого и среднего возраста без признаков скрытой сердечной недостаточности систолическое артериальное давление необходимо снижать до уровня, превышающего лишь на 10 мм рт. ст. «рабочие цифры».

После развития инсульта возможно появление выраженной артериальной гипотензии, которая может быть обусловлена одновременно развившимся инфарктом миокарда или резкой декомпенсацией сердечной деятельности. В этом случае для повышения артериального давления показано назначение таких препаратов, как дофамин, глюкокортикоидные гормоны и гутрон.

Развитие инсульта может сопровождаться выраженной тахикардией, проявлениями недостаточности кровообращения той или иной степени, а также мерцательной аритмией. В данном случае могут быть назначены сердечные гликозиды: строфантин или кор-гликон в соответствующих дозировках. Препараты применяются под контролем пульса и артериального давления.

Учитывая тот факт, что инсульт не сопровождается гиповоле-мией, растворы, увеличивающие объем циркулирующей крови, для снижения артериального давления при данном заболевании не применяются.

В случае возникновения эпилептического статуса или серии приступов для их купирования применяются оксибутират натрия или седуксен, которые перед их применением разводятся в изотоническом растворе натрия хлора. Если применение этих препаратов не привело к купированию судорог, то назначается неингаляционный наркоз тиопенталом натрия. В случае недостижения необходимого результата и после данных мероприятий, назначается ИВЛ и внутривенное введение данного препарата. При неэффективности всех этих мер больному в блоке интенсивной терапии необходимо провести ингаляционный наркоз смесью закиси азота и кислорода. Если эпилептический статус длительный по времени, то с целью профилактики отека мозга назначаются глюкокортикои-ды внутривенно струйно.

С целью коррекции нарушений водно-солевого обмена и кислотно-основного состояния, в том числе для борьбы с отеком мозга, необходимо поддержание оптимальных показателей водно-солевого обмена. Это обеспечивается проведением регидратации, а при появлении первых признаков отека мозга – проведением дегидратации. Для этого важно контролировать показатели осмо-лярности и содержание катионов в сыворотке крови, а также диурез больного. Доказано, что при геморрагическом инсульте отек мозга развивается через 24–48 ч, а при ишемическом – на 2–3 сутки. Принимая во внимание эти данные, проводится дегидратация или регидратация организма больного инсультом.

Для дегидратационной терапии широко назначаются следующие препараты: осмотические диуретики, салуретики, кортико-стероидные гормоны, в некоторых случаях проводят искусственную вентиляцию легких в режиме умеренной гипервентиляции. В начальной стадии формировании отека мозга важную роль играет стимуляция венозного оттока из полости черепа, нормализация дыхания и гемодинамики. В настоящее время нейрохирургами разработаны методы внутрижелудочкового дренажа, которые заключаются во введении катетера в передний боковой желудочек. С помощью этих мероприятий достигается возможность контролируемого оттока ликвора. В отделении реанимации проводится нормализация кислотно-щелочного и электролитного балансов. Все это осуществляется под динамическим лабораторным контролем.

Для лечения отека мозга и повышенного внутричерепного давления проводят ряд мероприятий. К общим мероприятиям относятся следующие действия: необходимо поднять головной конец и ограничить внешние раздражители, ограничить поступление свободной жидкости, не использовать растворов глюкозы. Общий объем вводимой жидкости не должен превышать 1000 мл/м² поверхности тела больного в сутки. В некоторых случаях, если не удается другими методами бороться с повышенным внутричерепным давлением, а состояние больного угрожающее, прибегают к проведению барбитуровой комы, которая проводится под постоянным контролем внутричерепного давления.

Следующими мероприятиями, проводимыми при инсультах, являются: коррекция вегетативных гиперреакций, психомоторного возбуждения, рвоты, упорной икоты. При инсультах гипертермия носит центральный характер, т. е. обусловлена патологией центральной терморегуляции. Для этого активно применяется вольта-рен, аспизол, реопирин, литические смеси, состоящие из растворов анальгина, димедрола, галоперидола. Большое значение имеют физические методы охлаждения тела больного. Для этого в проекции крупных артерий помещаются пузыри со льдом, которые заворачиваются в 2 слоя полотенца. Помимо данного метода, можно натирать кожу больного (туловище и конечности) 20–30 %-ным раствором этилового спирта.

В случае рвоты и упорной икоты применяют этаперазин, галоперидол (необходимо учитывать, что данный препарат не совместим со снотворными и анальгетиками), седуксен, церукал, а также витамин В₆ и торекан. При назначении всех этих препаратов необходимо учитывать сопутствующую патологию больного, так как многие из перечисленных средств противопоказаны при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Часто при острых нарушениях мозгового кровообращения развиваются вестибулярные нарушения. Для их купирования применяются следующие лекарственные средства: вазобрал, купирующий агрегацию и адгезию эритроцитов и тромбоцитов, улучшающий реологические свойства крови и микроциркуляцию, и бетасерк, воздействующий на гистаминовые рецепторы вестибулярных ядер ствола мозга и внутреннего уха.

Если развивается отек легких, то у больного появляется ряд симптомов: удушье; возможна тахикардия; при осмотре кожных покровов акроцианоз; гипергидратация тканей; при обследовании органов дыхания выявляется инспираторная одышка, сухие свистящие, а затем влажные хрипы; обильная и пенистая мокрота. Данная клиника купируется проведением комплекса общих мероприятий, вне зависимости от уровня артериального давления. В первую очередь проводится оксигенотерапия и пеногашение. Если у больного показатели артериального давления держатся на нормальных цифрах, то кроме всех перечисленных мероприятий в терапию включают лазикс и диазепам. При гипертонии дополнительно необходимо ввести нифедипин. В случае развившейся гипотонии все указанные назначения дополняются внутривенным введением лобутамина.

Уход за больным имеет большое значение при лечении больных инсультом. Адекватное питание является важным компонентом лечения больных инсультом, в некоторых случаях прибегают к питанию через зонд питательными смесями. Если пациент в сознании и акт глотания не нарушен, то в первые сутки ему можно давать сладкий чай, фруктовые соки, а на вторые сутки дают легко усвояемые продукты. Каждые 2–3 ч больного необходимо поворачивать на бок. Это необходимо для профилактики застойных явлений в легких и образования пролежней. Также под крестец подкладывают резиновое судно, а под пятки кладут плотные и мягкие кольца. Если у больного нет признаков сердечной недостаточности, то ему ставят круговые банки и горчичники. Для профилактики контрактур конечности больного укладывают в положение, противоположное позе Вернике-Мана. В целях профилактики застойной пневмонии назначаются антибиотики, аспизол. В случае развития гипертермии кожные покровы больного натирают раствором равных долей уксуса, воды и водки, а температура в помещении, где находится больной, должна быть не более 18–20 °C. Обязательно ежедневно проводят туалет ротовой полости: зубы и слизистую рта протирают тампоном, пропитанным в растворе борной кислоты. При нарушении функций тазовых органов – недержании мочи, запорах – также возможна помощь больному. В случае возникновения запоров применяют слабительное, а в некоторых случаях масляные клизмы или гипертонические клизмы.

При не-держании мочи на область мочевого пузыря кладут грелку, при от-сутствии эффекта 2 раза в день ставят катетер.

При возникновении психоза пациенту назначаются нейролептические средства и антидепрессанты, дозы данных препаратов подбираются строго индивидуально. Транквилизаторы назначаются редко, особенно лицам старше 60 лет, так как препараты данной группы часто вызывают мышечное расслабление.

Дифференцированное лечение включает в себя индивидуальные подходы к больным в зависимости от типа инсульта: геморрагический или ишемический, так как каждый из них имеет свой механизм возникновения и особенности течения.

Терапия геморрагического инсульта главным образом направлена на ликвидацию отека, снижение внутричерепного давления, снижение артериального давления, в случае его повышения – повышение коагуляционных свойств крови и уменьшение проницаемости сосудов.

Терапия геморрагических инсультов проводится в неврологии, неврологических стационарах, но есть категория больных, лечение которых проводят в нейрохирургических отделениях.

Первым этапом лечения геморрагического инсульта является правильное положение больного в постели – голова должна занимать возвышенное положение. К голове пациента прикладывают пузырь со льдом, а к ногам теплые, но не горячие, грелки. При кровоизлиянии в мозг артериальное давление чаще повышенное, поэтому особое внимание при назначении лечения уделяется его снижению. В первую очередь гипотензивный эффект оказывают дибазол и сульфат магния, которые применяются в комплексе базисной терапии. Если эффект от их действия не выражен, то можно применять нейролептики, такие, как раствор аминазина 2,5 %-ного в дозе 0,5–1 мл, ганглиоблокаторы – пентамин в дозе 1 мл 5 %-ного раствора. Проведение гипотензивной терапии должно сочетаться с проводимой дегидратационной терапией.

При геморрагическом инсульте, как правило, активируется фиб-ринолиз и снижаются коагулирующие свойства крови, поэтому назначаются препараты, угнетающие фибринолиз и активирующие формирование тромбопластина. Для увеличения скорости свертываемости крови назначают кальция глюконат или кальция хлорид по 10–20 мл 10 %-ного раствора внутривенно, викасол по 0,5–1,0 мл 1 %-ного раствора внутримышечно, также назначают аскорбиновую кислоту и желатину, вводимые внутримышечно. Учитывая, что фибринолитическая активность крови повышена, 2–3 дня под контролем показателей свертывающей системы крови назначают аминокапроновую кислоту внутривенно капельно. В последующие 3–5 дней в терапию включают ингибиторы протеолитиче-ских ферментов – гордокс и контрикал. Если имеются клинические признаки сопутствующего атеросклероза, то для профилактики тромбообразования эту терапию сочетают с применением малых доз гепарина. Это наиболее важно при субарахноидальных кровоизлияниях. Эффективным гемостатиком является препарат этамзи-лат, который активирует тромбопластин и улучшает микроциркуляцию и нормализует проницаемость сосудистой стенки, а помимо этого является сильным антиоксидантом. При кровоизлиянии в мозг у больных тромбоцитопенией им назначается введение внутривенно тромбоцитарной массы. Если инсульт развился как осложнение геморрагического диатеза, пациенту вводятся внутривенно витамин К и фракции белков плазмы. В случае развития геморрагического инсульта на фоне гемофилии необходима экстренная заместительная терапия концентратом фактора VIII или криопреципитатом.

При проявлениях выраженного отека мозга, менингеальных знаках и в том числе для уточнения диагноза необходимо проведение поясничной пункции. Данная процедура проводится с предосторожностями, резко не поворачивая больного, с помощью манд-рена извлекая ликвор небольшими порциями по 5 мл. При глубокой коме, с выраженными расстройствами стволовых функций в виде нарушения деятельности сердца и дыхания, проведение люмбаль-ной пункции противопоказано.

В настоящее время для лечения геморрагического инсульта широко применяется хирургический метод лечения. Но данный тип лечения приемлем не для всех групп больных, он показан лицам молодого и среднего возраста, при наличии латеральных гематом и кровоизлияний в мозжечок. Суть операции заключается в удалении гематомы.

При геморрагическом инсульте показанием к операции служат следующие факторы: при проведении консервативной терапии не достигнуты удовлетворительные результаты; нарастает сдавление головного мозга гематомой и/или прогрессирующим перифокальным отеком; определяется неблагоприятное воздействие очага кровоизлияния на церебральный кровоток, что ухудшает микроциркуляцию и складывается возможность развития вторичных диапедезных кровоизлияний в ствол мозга и в полушария. Важными показаниями к проведению хирургического вмешательства служат и обратимость нарушений, возникающих в первые сутки после инсульта, и опасность прорыва гематомы в желудочковую систему мозга. Гематома субкортикальная или локализующаяся в области подкорковых ядер, объемом более 20 см³ или диаметром более 3 см, которая сопровождается неврологическим дефицитом и приводит к дислокации головного мозга, тоже является показанием к хирургическому лечению. Последним показателем к операции является вентрикулярное кровоизлияние, которое приводит к окклюзии лик-воропроводящих путей.

Выделяют ряд факторов, наличие которых позволяет предположить неблагоприятный исход лечения геморрагического инсульта. К ним относят следующее: возраст больного старше 60 лет; угнетение сознания больного до комы; объем вентрикулярного кровоизлияния более 20 см³; объем внутримозговой гематомы более 70 см³; появление признаков дислокационного синдрома; высокое, неконтролируемое давление и тяжелая сопутствующая патология.

Наилучшие сроки проведения оперативного вмешательства – 1–2 сутки после инсульта. Сформировавшуюся внутримозговую гематому опорожняют путем пункционной аспирации ее жидкого содержимого или путем вскрытия полости, при котором помимо жидкого содержимого удаляют сгустки крови. Если кровь прорвалась в желудочки, то ее вымывают через полость гематомы и дефект в стенке желудочка. В случае, когда операция проводится по поводу разрыва артериальных и артериовенозных аневризм, который клинически проявляется внутримозговым или субарах-ноидальным кровоизлиянием, действия хирурга сводятся к выключению аневризмы из кровообращения мозга. В первые 3 дня заболевания проводят оперативное удаление гематомы и клипи-рование аневризмы. Если у больного отмечается нарушение сознания, то операция обычно откладывается до улучшения состояния больного.

Тактика лечения геморрагического инсульта определяется в каждом конкретном случае индивидуально. Решение принимается совместно нейрохирургом и неврологом. При локализации кровоизлияния в мозжечке показано хирургическое лечение путем дренирования или удаления гематомы. Если размеры гематомы более 8-10 мм³, то показано раннее хирургическое лечение. Оно производится еще до развития клинических признаков сдав-ления ствола мозга. Если размеры гематомы невелики, а больной находится в сознании, или если с момента кровоизлияния прошло более 7 дней, то рекомендуется консервативное лечение. Однако проводят экстренное оперативное лечение при появлении симптомов сдавления ствола мозга.

У некоторых больных обнаруживается медиальная локализация кровоизлияния, в этом случае может быть использовано сте-реотаксическое дренирование гематомы и последующий фиб-ринолиз остатков кровяного сгустка. Этот вариант оперативного лечения будет наименее травматичным в данной ситуации. Иногда для спасения жизни больного при обструктивной гидроцефалии применяется наложение вентрикулярного или наружного шунта.

В случае подозрения на амилоидную ангиопатию у больного геморрагическим инсультом хирургическое лечение не рекомендуют, так как оперативное вмешательство может привести к повторному кровоизлиянию.

Антифибринолитические средства применяются до операции или в течение 4–6 недель, если она не проводится. В настоящее время существует мнение о необходимости их применения только в случаях повторного или продолжающегося субарахноидаль-ного кровоизлияния. Е-аминокапроновую кислоту назначают по 30–36 г/сут внутривенно или внутрь каждые 3–6 ч, транекса-мовую кислоту применяют по 1 г внутривенно или 1,5 г внутрь каждые 4–6 ч. Доказано, что использование антифибринолити-ческих средств достоверно уменьшает вероятность повторного кровоизлияния, но все же существенно увеличивает риск развития ишемического инсульта, тромбоза глубоких вен нижних конечностей, а также вероятность эмболии легочной артерии. Есть мнение, что применение сочетания блокаторов кальциевых каналов и антифибринолитических средств значительно уменьшает риск ишемических осложнений.

С первых часов заболевания применяют нимодипин внутривенно капельно в дозе 15–30 мг/кг/ч в течение 5–7 дней, а затем 30–60 мг нимодипина 6 раз в сутки в течение 14–21 дня.

При лечении ишемического инсульта, в отличие от геморрагического, больной должен быть уложен в постель горизонтально, а голова должна быть приподнята лишь незначительно. Терапия ише-мического инсульта направлена на улучшение кровоснабжения мозга, на повышение степени резистентности тканей мозга к сформировавшейся гипоксии и улучшение метаболизма. При правильном лечении ишемического инсульта должно происходить улучшение мозгового кровообращения, условий функционирования клеток, уцелевших от гибели. Своевременная и правильно выбранная тактика лечения инсульта является профилактикой смертельно опасных осложнений, таких, как воспаление легких, пролежни и др.

В терапии ишемического инсульта большое значение придается эуфиллину, так как он не только снижает степень выраженности отека головного мозга, но и положительно влияет на гемодинамику мозга. Положительное действие эуфиллина заключается в том, что он лишь кратковременно расширяет сосуды головного мозга, влияя главным образом на сосуды как сосудосуживающий фактор. Его действие при этом направлено главным образом на непострадавшие сосудистые бассейны, из которых кровь может перемещаться в ишемизированную зону. При применении вазоди-лататоров может приводить к феномену «обкрадывания», т. е. происходит усиление ишемизации головного мозга в пострадавшем участке. Препарат необходимо вводить очень медленно, применяется он в виде 2,4 %-ного раствора по 10 мл внутривенно. Применяется раствор эуфиллина с 10 мл 40 %-ного раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида. Назначение препарата можно повторить через 1–2 ч, а после применять по 1–2 раза в день в течение первых 10 дней. Эффективность действия эуфиллина связана в первую очередь со сроком, который прошел после инсульта, отмечается отличный эффект, если препарат был введен в первые минуты или часы после начала инсульта. У больного уже к окончанию инъекции восстанавливается речь и движение. Вазодилататоры применяются только в том случае, когда патогенетическую роль играют ангиоспазмы. В этом случае возможно назначение но-шпы, никотиновой кислоты, папаверина, ксавина, компламина.

В настоящее время для лечения ишемического инсульта широко применяется метод гемодилюции, для этого вводят полиглюкин внутривенно капельно или реополиглюкин в объеме 800-1200 мл. Этот метод позволяет улучшить микроциркуляцию и коллатеральное кровообращение в зоне инфаркта, а также снизить активность свертывающей системы крови.

При проведении интенсивной терапии учитывается обеспечение нормального водно-солевого обмена. Это требует контроля влажности кожных покровов и языка, тургора кожи и показателей крови. К последним относятся: уровень гематокрита и электролитов сыворотки крови. При выявлении нарушений необходимо проведение их коррекции. Ограничивается жидкость и осуществляется контроль за рациональным применением диуретиков, так как при их нерациональном использовании происходит дегидратация организма, способствующая повышению свертываемости крови и снижению артериального давления. В то же время избыточное введение жидкости при проведении инфузионной терапии может привести к увеличению отека головного мозга. Немаловажными являются контроль за уровнем гликемии и поддержание нормо-гликемии. Этот факт может способствовать изменению терапии у больных сахарным диабетом. У данной категории больных прибегают к временному переходу на инсулин и увеличению или снижению его дозы.

Так как доказано, что ишемический инсульт может возникать на фоне повышения коагулирующих свойств крови и снижения активности ее фибринолитической системы, то в терапии широко применяются антикоагулянты и антиагреганты.

Если диагноз ишемический инсульт выставлен достоверно и нет противопоказаний со стороны почек, печени, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, нет злокачественных опухолей, а цифры артериального давления ниже 200/100 мм рт. ст., применяются антикоагулянты. Назначаются они в 1–2 сутки после инсульта под строгим контролем показателей свертывающей системы крови, т. е. коагулограммы, тромбоэластограммы. Если выявляется закупорка церебральных сосудов эмболом или тромбом, то их сочетают с фибринолитическими препаратами.

Терапию антикоагулянтами начинают с гепарина, который является антикоагулянтом прямого действия. Назначают гепарин в дозе по 5000-10000 ЕД внутривенно, внутримышечно или подкожно 4 раза в сутки. Терапию препаратом проводят под обязательным контролем показателей свертываемости крови 3–5 дней. Заблаговременно, за 1–2 дня до его отмены, в терапию включают антикоагулянты непрямого действия, такие, как фенилин, неодику-марин, дикумарин. Терапию данной группой препаратов проводят длительно, в течение 1–3 месяцев, иногда и дольше, под строгим контролем коагулограммы, тромбоэластограммы и протромбиново-го индекса, последний не должен снижаться менее 40–50 %. Время кровотечения при терапии данными препаратами должно увеличиваться в 1,5–2 раза. К тромболитической терапии относится применение фибринолизина в сочетании с гепарином. Начинают лечение в первые часы или сутки после начала заболевания с назначения фибринолизина в дозе 20 000-30 000 ЕД внутривенно капельно. Препарат растворяют предварительно в 250–300 мл изотонического раствора натрия хлорида с добавлением 10 000 ЕД гепарина. Смесь назначается сначала 1 раз в сутки, а затем через каждые 6 ч. Гепарин вводится внутримышечно по 5000-10 000 ЕД. Лечение фибринолизином продолжается в течение 2–3 дней, а затем продолжают антикоагулянтную терапию по предложенной выше методике. Противопоказаниями к назначению гепарина являются следующие состояния: артериальное давление выше 180 мм рт. ст., значительное снижение артериального давления, эпилептические припадки, коматозное состояние, тяжелые заболевания печени, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хроническая почечная недостаточность.

Выявлено, что у больных молодого и среднего возраста с выраженными признаками атеросклероза или сочетанием атеросклероза с гипертонической болезнью более эффективным является пентоксифиллин, не оказывающий выраженного действия на свертывающую систему крови, но положительно влияющий на ее реологические свойства.

Пациентам преклонного возраста без значительных признаков патологии сердечно-сосудистой системы целесообразно назначать ксантинол никотинат, пармидин, индометацин. Если у больного наблюдается выраженная тахикардия, стойкое повышение артериального давления, то это является показанием для назначения анаприлина.

В случае быстрой отмены антиагрегантов у больных возникает синдром отмены, который характеризуется резким повышением реологических свойств крови и ухудшением общего состояния пациента. Учитывая этот факт, необходимо строго соблюдать схему снижения дозы препаратов.

При ишемическом инсульте мозга предпочтительно назначение кавинтона. В некоторых случаях данный препарат может ухудшать венозный отток из полости черепа, его нельзя применять в комбинации с гепарином. При инфаркте ствола мозга лучше назначать циннаризин. В некоторых случаях можно применять ацетилсалициловую кислоту, влияющую только на тромбоцитарное звено гемостаза.

Ацетилсалициловая кислота в этом случае используется в дозе 80-130 мг/сут, наиболее часто применяют назначение малых доз 80-325 мг/сут, так как при этом снижается риск возникновения осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта и угнетение простациклинов сосудистой стенки, которые обладают антитром-ботическим действием. С целью уменьшения раздражающего влияния ацетилсалициловой кислоты на слизистую желудка ис-поль-зуют форму, не растворяющуюся в желудке.

Курантил применяется в дозе по 75 мг 3 раза в день. По результатам исследований комбинированного применения ацетилсалициловой кислоты и курантила, доказана эффективность этого сочетания для профилактики инсульта у пациентов с транзитор-ными ишемическими атаками в анамнезе заболевания, также сокращается риск развития повторного инсульта, снижается риск развития тромбоза глубоких вен и окклюзии артерий у больных с сосудистой патологией. Одной из главных характеристик препарата является возможность применения его у пациентов различного возраста без лабораторного контроля показателя крови.

Препарат тиклопидин назначается обычно в дозе 250 мг 2 раза в день под строгим контролем общего анализа крови. Анализ крови берется для контроля каждые 2 недели в течение первых трех месяцев лечения из-за опасности развития лейкопении.

Клопидрогель назначается в дозе 75 мг/сут и имеет гораздо меньше побочных явлений, чем ацетилсалициловая кислота и тик-лопидин.

Важную роль в терапии ишемического инсульта играет проведение метаболической терапии с назначением барбитуратов-ан-тигипоксантов, которые угнетают метаболизм мозга, периферическую дилатацию интактных сосудов и вазогенный отек мозга, что приводит к перераспределению крови в зону локальной ишемии. Рассматриваемые препараты показаны преимущественно больным с психомоторным возбуждением, наличием судорожной готовности на ЭЭГ, пароксизмальными изменениями мышечного тонуса. Чаще всего используют тиопентал – натрий или гексенал, фенобарбитал. Доказано, что выраженным антигипоксическим свойством обладает оксибутират натрия, или ГОМК, отличающийся от барбитуратов способностью поддерживать окислительные процессы в мозге на достаточно высоком уровне. Терапию барбитуратами и ГОМК проводят под строгим контролем артериального давления, электрокардиографии и эхоэнцефалографии.

К средствам метаболической терапии относят препараты группы ноотропов, которые повышают устойчивость мозга к гипоксии за счет стимуляции церебрального метаболизма и вторичного усиления кровообращения, а также предупреждают преждевременную гибель жизнеспособных нейронов рядом с очагом инсульта (область ишемической полутени). К данным препаратам относят пирацетам, пиридитол и аминалон. Назначение препаратов группы ноотропов целесообразно в остром периоде у пациентов с ма-ловыраженной общемозговой симптоматикой и расстройствами сознания, а также у всех больных в восстановительном периоде заболевания.

Церебролизин необходимо назначать в больших дозах – 20–50 мл/сут. Эта доза вводится 1 или 2 раза, разведенная в 100–200 мл физиологического раствора, внутривенно капельно в течение 60–90 мин, курсом 10–15 дней.

Пирацетам назначается по 4-12 мг/сут внутривенно капель-но, курсом 10–15 дней, а затем доза снижается до 3,6–4,8 г/сут. Такая доза может назначаться больному и с начала лечения.

В качестве препаратов с антиоксидантным действием может быть назначен эмоксипин в дозе 300–600 мг внутривенно ка-пельно, а также налоксон в дозе 20 мг внутривенно капельно (препарат необходимо вводить медленно на протяжении 6 ч).

Допускается проведение терапии не только одним препаратом, но и их комбинацией. Курс лечения составляет 1,5–2 месяца. Наравне с этими препаратами назначаются глутамат и аспар-тат. Рекомендуют также применять глицин сублингвально в дозе 1–2 мг в сутки в первые 5 дней инсульта.

Хирургическое лечение ишемического инсульта следует проводить при наличии патологии магистральных сосудов, в том числе сонных и позвоночных артерий. Само хирургическое лечение может заключаться в операции на головном мозге в области очага ишемического инсульта и в операции на магистральных сосудах, в результате поражения которых возник и сформировался инфаркт. Еще нет четко сформулированных физиологических обоснований проведения оперативного лечения. Учитывая этот факт, операции на головном мозге при ишемическом инсульте проводятся очень редко. Наиболее часто предпринимают хирургическое вмешательство на сонных и позвоночных артериях, плечеголовном стволе, подключичных, гораздо реже средних мозговых артериях. Показаниями к хирургической тактике лечения на сонных артериях являются стеноз внутренней сонной артерии, который сопровождается преходящими нарушениями кровообращения, стойкой, но в то же время не грубой неврологической симптоматикой, симптомами протекающей хронической ишемии мозга; патологическая извитость сонных артерий с нарушением мозгового кровообращения; двусторонний окклюзирующий процесс в сонных артериях. Показаниями к поведению операции на позвоночных артериях являются атеросклеротическая их окклюзия или стеноз, аномальное отхождение и сдавление при шейном остеохондрозе.

Сразу после острого периода инсульта следует длительный и напряженный период реабилитации, при котором восстанавливаются частично или полностью утраченные функции. Сосудистыми хирургами в нашей стране с успехом проводятся все виды хирургических вмешательств на сонных и позвоночных артериях. Благоприятный исход заболевания гарантируют правильный подход к показаниям, техника проведения оперативного вмешательства и правильное ведение послеоперационного периода. В этом случае сводится к минимуму вероятность развития опасных для жизни осложнений. Доказано, что вовремя осуществленное оперативное вмешательство надежно предотвращает появление повторных и первичных инсультов, а также улучшает восстановление утраченных в результате инсульта функций.

В особом адекватном лечении нуждаются пациенты с нарушением сознания или расстройствами психики. Эта категория больных нуждается в адекватном питании, контроле жизненных функций тазовых органов, в уходе за кожными покровами, глазами и полостью рта. Желательно использовать для таких больных кровати с гидромассажным матрасом и боковыми бортиками во избежание падения такого пациента. Питание в первые дни обеспечивается внутривенным введением специальных питательных растворов, а в последующие дни целесообразно осуществление питания через назогастральный зонд. Питание больных, находящихся в сознании и с нормальным актом глотания, начинают с жидкой пищи, а далее переходят на получение пищи в полужидкой и обычной форме. При отсутствии возможности нормального глотания питание пациента осуществляется посредством зонда. В случае если акт глотания не восстанавливается через 1–2 недели после инсульта, то необходимо решить вопрос о наложении гаст-ростомы для дальнейшего питания больного через нее. В целях предупреждения запоров и натуживания больного при акте дефекации, что особенно важно при субарахноидальном кровоизлиянии, пациентам назначаются слабительные средства. Если запор все же развился, то назначается очистительная клизма, но не реже 1 раза в сутки при достаточном объеме питания. Если имеется задержка мочеиспускания, то при необходимости устанавливается постоянный уретральный катетер. Для профилактики пролежней помимо переворачивания больного необходимо обеспечивать сухость кожных покровов, своевременно производить смену постельного и нательного белья больного, расправлять складки и предупреждать недержание мочи и кала. В случае покраснения и мацерации кожи ее обрабатывают 2–5 %-ным раствором перманганата калия либо маслом облепихи, либо солкосериловой мазью. Если же произошло инфицирование пролежней, то их обрабатывают антисептическими растворами.

Часто инсульт возникает на фоне сопутствующей патологии, такой, как артериит, гематологические заболевания. Наличие этой патологии отягощает течение инсульта и соответственно требует особого лечения.

При инфекционном артериите терапия определяется основным заболеванием. При обнаружении у больного неинфекционной природы артериита назначаются кортикостероиды, например, преднизолон в дозе 1 мг/кг/день, применяется он либо как самостоятельная терапия, либо в сочетании с цитостатиками. Если у пациента диагностирована полицитемия, то необходимо снизить объем крови с помощью флеботомии с целью поддержания гематокрита на уровне 40–45 %. В случае сопутствующего тром-боцитоза используют миелосупрессанты, такие, как радиоактивный фосфор и др. При наличии у больного тромбоцитопенической пурпуры показано назначение плазмафереза, введение свежезамороженной плазмы и кортикостероидов, так, например, назначается преднизолон в дозе 1–2 мг/кг/сут. Пациентам с серповидно-клеточной анемией показаны повторные трансфузии эритроцитов. При обнаружении в анализах крови выраженной диспротеинемии эффективным методом лечения является плазмаферез. У пациентов с антифосфолипидным синдромом применяется назначение антикоагулянтов и антиагрегантов, возможно проведение плазма-фереза и применение преднизолона в дозе 1–1,5 мг/кг/ день, если у пациента диагностируются повторные ишемические атаки, то применяются цитостатики. Если диагностируется лейкемия, то больному целесообразно назначить цитостатические препараты, а также показана трансплантация костного мозга. В лечении больных с синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания применяется, как и в терапии основного заболевания, гепарин натрия. Иногда ишемические инсульты развиваются у молодых женщин. В этом случае им рекомендуется прекратить прием перо-ральных контрацептивов, и назначаются альтернативные способы контрацепции.

При стенозе внутренней сонной артерии после острого периода инсульта обсуждается целесообразность проведения каротидной эндартерэктомии. Назначается этот метод лечения при выраженном ее сужении на 70–99 % диаметра у пациентов, перенесших транзиторную ишемическую атаку. В некоторых случаях она проводится при умеренном сужении на 30–69 % диаметра внутренней сонной артерии. Это является показанием у пациентов, перенесших малый инсульт, или с наличием умеренного неврологического дефицита после перенесенного инсульта. Также при выборе тактики лечения больных с атеросклерозом прецеребраль-ных и церебральных сосудов учитывается распространенность поражения, степень выраженности патологии и наличие сопутствующей патологии.

Одним из наиболее частых и тяжелых осложнений инсульта являются двигательные нарушения. Восстановление нарушенных движений происходит максимально в течение 2–3 месяцев с момента поступления больного инсультом в стационар. Восстановление продолжается на протяжении года, наиболее важными являются первые шесть месяцев лечения. Даже у больных с утраченными способностями к самостоятельному передвижению происходит восстановление функций. Больные с отсутствием способности самостоятельно передвигаться из-за гемиплегии также могут полностью восстанавливать свои способности. В случае адекватной физиотерапии большинство этих пациентов начинают сами передвигаться, по крайней мере, уже через 3–6 месяцев после начала заболевания.

При нахождении больного в стационаре проводится лечебная гимнастика, массаж, занятия с логопедом и т. д.

Реабилитация больных после острого нарушения кровообращения направлена на восстановление функциональных возможностей нервной системы или компенсацию неврологического дефекта, социальную, профессиональную и бытовую реабилитацию. Длительность процесса реабилитации зависит от степени тяжести инсульта, распространенности зоны поражения и топики поражения. Мероприятия, направленные на реабилитацию больного, важно начинать в остром периоде заболевания. Они должны осуществляться поэтапно, систематически и в течение длительного времени. При восстановлении нарушенных функций различают три уровня восстановления. Первый уровень наиболее высокий, когда нарушенная функция возвращается к исходному состоянию, это уровень истинного восстановления. Истинная реабилитация возможна только тогда, когда нет полной гибели нервных клеток, и патологический очаг состоит в основном из инактивированных элементов. Это является следствием отека и гипоксии, изменения проводимости нервных импульсов, диашиза. Вторым уровнем восстановления является компенсация. Понятие «компенсация» включает в себя выработанную в процессе развития живого организма способность, которая позволяет при нарушении функции, вызванном патологией какого-либо ее звена, эту функцию пострадавших структур брать на себя другим системам, которые не были разрушены при действии травматизирующего фактора. Основным механизмом компенсации функций при инсульте является функциональная перестройка и включение в функциональную систему новых структур. Необходимо отметить, что на основе компенсаторной перестройки редко удается добиться полного восстановления функции.

Третий уровень восстановления – реадаптация (приспособление). Она наблюдается в том случае, когда патологический очаг, приведший к развитию дефекта, настолько велик, что нет возможности компенсации нарушенной функции. Примером реадаптации к длительному выраженному двигательному дефекту может явиться использование разнообразных приспособлений в виде тростей, кресел-каталок, протезов, «ходилок».

В восстановительном периоде после инсульта принято выделять в настоящее время несколько периодов: ранний восстановительный, длящийся первые 6 месяцев; поздний восстановительный период включает в себя отрезок времени от полугода до 1 года; и резидуальный период, после года. В раннем периоде реабилитации, в свою очередь, выделяют два периода. К этим периодам относят период до трех месяцев, когда в основном начинается восстановление объема движений и силы в пораженных конечностях и подходит к завершению формирование постинсультной кисты, и от 3 месяцев до полугода, когда продолжается процесс восстановления утраченных двигательных навыков. Реабилитация речевых навыков, психическая и социальная реабилитация занимают более длительное время. Выделяют основные принципы реабилитации, к которым относятся: раннее начало реабилитационных мероприятий; систематичность и длительность. Это возможно при хорошо организованном поэтапном построении процесса реабилитации, комплексности и мультидисциплинированности, т. е. включении в реабилитационный процесс специалистов различных направлений (неврологов, терапевтов, в некоторых случаях урологов, специалистов зиологов или нейропсихологов, массажистов, логопедов-афафизиотерапевтов, по кинезотерапии (лечебной физкультуре), афазиологов-иглотерапевтов, трудотерапевтов, психологов, социальных работников, специалистов по биологической обратной связи); адекватности реабилитационных мероприятий; наиболее важным принципом реабилитации больных после инсульта является участие самого больного, его близких и родных в процессе. Для эффективного планирования и осуществления программ восстановления необходимы совместные, скоординированные усилия различных специалистов. Кроме врача-реабилито-лога, специалиста в области реабилитации больных, перенесших инсульт, в состав такой команды входят специально обученные медицинские сестры, врачи-физиотерапевты, врач по профессиональной реабилитации, психолог, логопед и социальный работник. Причем состав команды медработников может варьировать в зависимости от степени выраженности нарушений и их разновидности.

Диетотерапия при реабилитации после инсульта во многом схожа с диетотерапией при атеросклерозе, поскольку атеросклероз мозговых сосудов бывает причиной развития инсультов. Принципы следующие.

Необходимо уменьшить общее употребление жиров, употребление насыщенных жирных кислот, таких, как сливочное масло, животный жир, употребление продуктов, богатых холестерином, потребление соли до 3–5 г в сутки; необходимо увеличить употребление клетчатки и сложных углеводов, содержащихся в основном в овощах и фруктах, употребление продуктов, содержащих полиненасыщенные жирные кислоты, к таким продуктам относят рыбу, морепродукты, жидкое растительное масло. Строгость диеты, естественно, зависит от состояния пациента. Особо внимательно необходимо относиться к диетотерапии больных с большим количеством факторов риска развития повторного инсульта, если пациент курит, страдает от излишнего веса, его давление имеет склонность к повышению, а уровень холестерина остается повышенным по сравнению с нормой. В некоторых случаях при последнем факторе риска возникает необходимость в подключении лекарственной терапии данного состояния.

Пациентам рекомендуется исключить из рациона питания жирную жареную пищу, особенно свинину и баранину, крепкие мясные бульоны, соленья, большое количество соли. Необходимо рекомендовать включить в рацион нежирные сорта мяса в отварном или запеченном виде. Рекомендуется регулярное употребление в пищу рыбы. В ней содержится полиненасыщенный жир, который эффективно снижает уровень холестерина в крови. Фрукты и овощи лучше всего употреблять в сыром виде. Рекомендуется заменить молоко и продукты из снятого молока продуктами с пониженным содержанием жиров, таких, как нежирный йогурт, маложирные сыры. Необходимо отдавать предпочтение хлебу из муки грубого помола, хлебу с отрубями.

В первые дни после инсульта рекомендуется готовить пищу в отварном протертом виде для облегчения ее потребления и усваивания.

В первые минуты мозговой катастрофы необходимо уложить больного таким образом, чтобы голова и плечи лежали на подушке, и не возникало сгибания шеи и ухудшения кровотока по позвоночным артериям. Именно первые минуты при данной патологии являются самыми дорогими, это связано с тем, что в этот временной промежуток медицинская помощь может быть наиболее эффективной. При транспортировке больного необходимо соблюдать следующее правило: больной транспортируется исключительно лежа, только если это не кома третьей стадии.

Протяженность постельного периода зависит от типа инсульта, общего состояния больного, стабильности неврологических нарушений и жизненно важных функций. В случае удовлетворительного общего состояния больного, при ишемическом инсульте, непрогрессирующих неврологических нарушениях и стабильной гемодинамике постельный режим может ограничиваться 3–5 днями, в остальных случаях он не должен превышать двух недель, если нет соматических противопоказаний. Если произошло кровоизлияние в мозг, постельный режим рекомендуется в течение 1–2 недель с момента заболевания. При субарахноидальном анев-ризматическом кровоизлиянии рекомендуется постельный режим в течение 4–6 недель с целью предупреждения повторного кровоизлияния. В случае если была проведена операция клипирования аневризмы, то постельный режим значительно укорачивается и определяется общим состоянием больного. При активации больного необходимо осторожное, постепенное увеличение физических нагрузок.

Также эффективно сочетание физических нагрузок с массажем, физиотерапевтическими процедурами и рефлексотерапией. Во многом успех реабилитации больного зависит от активного приобщения его самого к процессу восстановительного лечения. Установлено, что при реабилитации больных после инсультов целесообразно использование метода биологической обратной связи (ЭМГ-обратной связи), позволяющей пациенту самому контролировать тонус и силу сокращения мышц. Мероприятия по коррекции речевых расстройств проводят логопедическими методами, эффективность которых также определяется активностью самостоятельных занятий больного.

В настоящее время разработано большое количество методов восстановительного лечения и реабилитации больных после инсульта. Одним из основных и наиболее эффективным является общеукрепляющая и специальная лечебная физкультура. В комплекс укрепляющих упражнений внесены пассивные и активные движения конечностей, которые подбираются строго индивидуально, а также дыхательные упражнения. Все эти мероприятия должны назначаться в как можно более ранние сроки после инсульта. Такая тактика реабилитации больных после инсульта помогает в ранние сроки восстановить двигательную активность пациента. Цель этой реабилитации – не допустить развития нарушений, которые могут быть вызваны гипокинезией. Так как при длительной гипокинезии могут развиться гипотрофия и гипотония мышц, уменьшиться минутный объем крови и жизненная емкость легких. При развитии у больных постинсультных двигательных нарушений систематические двигательные упражнения нормализуют вентиляцию легких и ликвидируют дыхательную недостаточность. Разработаны специальные физические упражнения, при выполнении которых восстанавливается патологически измененный мышечный тонус, уменьшается степень пареза, устраняются патологические содружественные движения, а также формируются важнейшие двигательные навыки. Наиболее целесообразно начинать лечебную гимнастику в тот период, когда у пациента уже начинают сглаживаться общемозговые явления, такие, как нарушения сознания, и проявляются двигательные расстройства. При этом, как правило, уже с 5–6 дня после инсульта для парализованных конечностей создается специальная укладка, так называемое лечение положением. Эти мероприятия проводятся с целью избежать развития мышечных контрактур.

Техника укладки включает следующие мероприятия: больной лежит на спине, его парализованную руку отводят в сторону, на уровень плеча, предплечье разгибают и супинируют, кисти и пальцам придают положение максимального разгибания, при этом положение кисти фиксируют лонгетой и мешочком с песком. Парализованные ноги также необходимо укладывать определенным образом, чтобы избежать сгибательных контрактур. Для этого парализованную ногу необходимо уложить выпрямленной с небольшим поворотом вовнутрь, под колено подложить невысокий марлевый валик, стопу слегка пронировать. Важно, чтобы стопа в состоянии тыльного сгибания упиралась в спинку кровати или специально сделанный для этого упор. Необходимо в течение дня следить за правильностью укладок паретичной руки и ноги, несколько раз в день менять положение больного в постели. Кроме положения на спине, больного необходимо укладывать и на здоровый бок, а также проводить пассивные движения в суставах, таких, как плечевой, локтевой, тазобедренный, коленный и голеностопный. Простым, но эффективным методом снижения спастич-ности мышц является содержание парализованных конечностей в тепле, для этого на них надевают шерстяные чулки, варежки. В случае если контрактура мышц конечностей развилась рано и значительно выражена, то необходимо конечности фиксировать в коррегирующем положении круглосуточно. Такие мероприятия возможны, если общее состояние больного это позволяет. Лечение положением продолжается не только на время постельного режима, но и тогда, когда пациент начинает вставать и самостоятельно двигаться. Затем, с начала второй недели после инсульта, одновременно с лечением положением, начинают проводить сеансы легкого массажа и лечебной гимнастики. При проведении сеансов массажа необходимо соблюдать следующие принципы: на руке массажируют обычно мышцы, разгибатели, на ноге массажируют сгибатели голени и тыльные сгибатели стопы. При проведении гимнастики пассивные движения паретичными конечностями выполняют в медленном темпе, осторожно, медленно, при этом стараются не вызвать боли или повышения тонуса мышц. Такая гимнастика сначала выполняется на здоровой, а затем на больной стороне. Важно начинать с проксимальных отделов, изолированно в каждом суставе. При этом проводят по 8-10 движений в каждом суставе. При восстановлении активных движений в паретич-ных конечностях эти движения необходимо стараться развивать, создавая облегченные условия выполнения путем поддержки пораженных конечностей лямками или прикроватными рамами, возможно использование и других конструкций. Несмотря на кажущуюся малую физическую нагрузку при выполнении пассивных упражнений, у больного, перенесшего инсульт, даже эти упражнения отнимают много сил. Учитывая этот факт, выполнение пассивной гимнастики для снижения общей нагрузки чередуют с дыхательными упражнениями и паузами отдыха. По мере того как общее состояние больного начинает улучшаться, начинают появляться произвольные движения в тазобедренных суставах, больного начинают сажать в кровати. Сажают сначала с опорой спиной, затем начинают опускать ноги, и он сидит самостоятельно, поставив ноги на скамейку. Важно при прохождении этих этапов обращать внимание на правильное положение парализованной стопы. При изменении положения пациента, в положении лежа, сидя или стоя, ему обязательно постоянно помогает медперсонал. К обучению самостоятельной ходьбе приступают еще в период постельного режима, при этом производят пассивные или активные движения (сгибание и разгибание) в паретичной конечности. Если у больного при изменении положения тела не возникает ни головокружения, ни изменения частоты пульса, т. е. он хорошо переносит положение сидя, то ему помогают вставать, его постепенно приучают опираться на парализованную конечность и переносить тяжесть тела на нее. При благоприятном течении периода реабилитации на 4–6 неделю после инсульта больного начинают учить активно самостоятельно ходить. Вначале требуется помощь двух человек, так как его необходимо придерживать с двух сторон, при этом пациент должен осторожно постепенно нагружать паретичную конечность, наклоняя при этом туловище вперед.

По мере того как больной начинает ходить, и навыки восстанавливаются, поддержка со стороны становится необязательной. В этот период инструктор продолжает заниматься с больным, его роль заключается его в сопровождении, инструктор идет рядом с пациентом, с парализованной стороны, наблюдая за паретичной рукой. Рука фиксируется на косынке в положении разгибания кисти и противодействуя сгибательной синергии руки при ходьбе. Необходимо следить за правильным положением стопы. Можно фиксировать носок, подтянув его резинкой, фиксированной к коленному суставу. В процессе реабилитации используют следующие технические приспособления: трехопорный костыль, манеж, следовую дорожку. При этом сначала используют трехопорный костыль, затем ходьбу в манеже, а после при хороших результатах – ходьбу по специальной следовой дорожке. Если в состоянии больного наблюдается положительная динамика, его переводят на полупостельный режим, лечебную гимнастику при этом можно проводить в зале лечебной физкультуры.

В процессе реабилитации следует целенаправленно вырабатывать навыки самообслуживания во время еды, туалета и одевания. Гимнастические упражнения в зале лечебной физкультуры должны оставаться непродолжительными и повторяться по возможности часто. Во время проведения упражнений необходимо учитывать, что основная нагрузка должна приходиться на непораженные конечности. Для реабилитации мелких движений руки с успехом используют лепку, различные мячи, кубики, движение со скользящими поверхностями.

Важным этапом реабилитации больного после инсульта является восстановление бытовых навыков. Данные навыки восстанавливают упражнениями, при которых пациент производит застегивание и расстегивание пуговиц, на специальных обучающих стендах с застежками-«молниями», замками с ключами и многими другими. Рекомендуется больным, перенесшим инсульт, выполнять различные движения рукой по несколько раз в день до 10–15 мин, не утомляя при этом паретичные мышцы конечностей. При выполнении упражнений с предметами необходимо чередовать упражнения на расслабление кисти с пассивными расслабляющими движениями. В дальнейшем целью лечебной гимнастики является выработка у пациентов навыков самообслуживания, если это является возможным, то и трудовых навыков бывшей профессии, так как переквалификация больных, перенесших инсульт, крайне затруднена.

В процессе реабилтации важное место отводится лечебной гимнастике, которую следует проводить как можно раньше. Рекомендуемые сроки начала ее проведения – со 2–3 дня развития ишемического инсульта и кровоизлияния в мозг, в случае если нет прогрессирования неврологических нарушений и соматических противопоказаний. При проведении лечебной гимнастики необходимо помнить, что пассивные движения нужно проводить в полном объеме подвижности в суставе не менее 15 мин 3 раза в день в паретичных конечностях. Важным является и то, что активные движения паретичных конечностей следует начинать тренировать сразу, как только больной становится способным их совершать. Ранняя активизация пациента показана при различных видах инсульта, как при геморрагическом инсульте, так и при ишеми-ческом инсульте, а также после клипирования аневризмы при субарахноидальном кровоизлиянии. Данный вид гимнастики показан не только для улучшения и нормализации двигательных функций конечностей, но и для профилактики тромбоза глубоких вен нижних конечностей. Если у больного нормальное сознание и выявлен стабильный неврологический дефект, то ему можно сидеть в постели уже на третий день заболевания, а больным с геморрагическим инсультом – уже на восьмой день заболевания.

Далее постепенно пациентам помогают садиться в кресло, пытаться самостоятельно стоять, а затем необходимо ходить без посторонней помощи, используя лишь специальные приспособления. При этом, как и при лечебной физкультуре, при более тяжелых формах инсульта, рекомендуется избегать свободного сви-сания паретичной руки. Все физические нагрузки необходимо проводить под строгим контролем медицинского персонала, который должен регулярно проводить контроль за артериальным давлением и функцией сердца.

При патологии со стороны сердца, например, при сопутствующей стенокардии или аритмии, реабилитационная программа должна быть согласована с врачом-кардиологом. В случае если у больного, перенесшего инсульт, выявлены речевые нарушения, ему рекомендуются активные занятия с логопедом. Также немаловажным являются бытовая и социальная реабилитации. Эти виды реабилитации необходимо начинать проводить как можно раньше при постоянной эмоциональной поддержке пациента.

Восстановление двигательных функций наблюдается преимущественно в первые полгода после инсульта, однако замечено, что значительное улучшение равновесия, речевых функций, а также бытовых и профессиональных навыков может продолжаться в течение двух лет и более. Во многих случаях не удается при проведении лечебной физкультуры, лечебной гимнастики избежать возникновения болевых ощущений. При этом перед проведением занятия лечебной гимнастики можно использовать местно обезболивающие мази или компрессы с анестетиком новокаином и ди-мексидом, массаж и рефлексотерапию.

В некоторых случаях при выраженных постинсультных спастических парезах применяют лекарственные средства для снижения тонуса мышц, к данной группе препаратов относится баклофен (лиорезал) – производное у-аминомаслянной кислоты. Механизм действия препарата заключается в тормозящем влиянии на у-систему, под контролем которой находится состояние мышечного тонуса. Баклофен начинают назначать с небольших доз 0,01– 0,015 в день, т. е. по 0,005 2–3 раза в день, постоянно повышая дозу каждые 2–3 дня. При этом средняя терапевтическая доза при постинсультных спастических парезах составляет 0,03-0,06 в день, в отдельных случаях до 0,075. Побочные явления возможны в виде общей слабости, ощущения тяжести в паретичной ноге.

Эффективным препаратом из группы миорелаксантов, одновременно снижающим выраженность болезненных мышечных спазмов, является сирдалуд (тизанидин), избирательно действующий на полисинаптические пути в спинном мозге и уменьшающий поток возбуждения на мотонейроны а-группы. Начальная доза составляет 0,001-0,002 в день (в один или два приема). Повышают дозу осторожно, постепенно. Оптимальная доза в сутки при лечении данным препаратом колеблется в больших пределах от 0,002 до

0,014. При терапии сирдалудом могут отмечаться побочные явления в виде слабости, сонливости, снижения артериального давления, иногда сопровождающиеся полуобморочным состоянием. В целях уменьшения побочных явлений при сохраняющемся терапевтическом эффекте у ряда больных можно рекомендовать комбинацию 2–3 миорелаксантов. Важно помнить, что, если имеется значительная диссоциация между выраженной спастичностью руки и легкой спастичностью ноги, или ее гипотонией, прием миорелаксантов строго противопоказан.

Кроме применения миорелаксантов, для снижения спастично-сти используют методы физического воздействия: лечение положением, избирательный массаж, пассивная гимнастика, специальные лечебно-гимнастические упражнения, точечный массаж, игло-рефлексотерапия, приемы на расслабление, теплолечение (парафиновые и озокеритовые аппликации) или криотерапия (лечение холодом), гидропроцедуры. При мышечной гипотонии используют активирующие методы массажа, электростимуляцию и прозери-нотерапию. При этом доза прозерина составляет от 0,5–1,0 до 2,0–2,5 мл 0,05 %-ного раствора подкожно, постепенно повышая дозу на 0,25 каждый день курса, длительность курса составляет 15–25 дней.

Нередко у больных после перенесенного инсульта развиваются различные трофические нарушения: артропатии суставов паре-тичных конечностей; «синдром болевого плеча», связанный с суб-люксасацией плечевого сустава; мышечные атрофии; пролежни. Могут развиваться контрактуры, которые являются следствием развития артропатий. Из-за резкой болезненности в области суставов значительно уменьшается объем активных и пассивных движений. Но наиболее часто у пациентов в первые 4–5 недель возникает «синдром болевого плеча». В генезе данного патологического состояния могут играть роль два фактора: артропатия и, как следствие, трофические нарушения, и выпадение головки плеча из суставной впадины из-за растяжения суставной сумки, наступающее под воздействием тяжести паретичной верхней конечности, а также вследствие паралича мышц. Боли в плече могут возникать уже в первые дни после инсульта, при этом наибольшая болезненность возникает при ротации руки и ее отведении. На рентгеновских снимках и клиническом исследовании в данных случаях обнаруживают выхождение головки из суставной щели даже спустя несколько месяцев и лет после перенесенного инсульта, что соответственно требует специального комплекса упражнений лечебной физкультуры.

Применение массажа при реабилитации после инсульта является одним из важных и эффективных методов восстановления движений и профилактики некоторых осложнений. Массаж назначают как можно раньше, рекомендуется приступать к нему уже со второго дня при хорошем состоянии больного, делают сегментарный массаж и точечный массаж: на руке – разгибательных, а на ноге массаж сгибательных групп мышц. Продолжительность массажа при первых процедурах составляет 5–7 мин, а в дальнейшем продлевается до 20–30 мин. Курс лечения состоит из 20–30 процедур, которые проводятся ежедневно. После окончания курса массажа делают перерыв на 1,5–2 месяца, после чего лечение массажем повторяется. При сочетании в комплексном лечении физио-тера-пии с массажем и лечебной физкультурой ее следует проводить за 1–1,5 ч до или через 3 ч после процедур.

Физиотерапия может назначаться уже в раннем периоде реабилитации, начиная с конца третьей недели, а иногда и раньше (после ишемического инсульта – на второй неделе). Применяется электростимуляция парализованных мышц и другие методы лечения. В эти сроки наиболее эффективна комбинация этого метода лечения с иглорефлексотерапией и психотерапией. Физические методы оказывают положительное рефлекторное воздействие, которое необходимо учитывать и обязательно использовать в процессе реабилитации данной категории больных.

Лекарственная реабилитация включает целый ряд метаболических препаратов и биогенных стимуляторов. К этой группе относятся следующие препараты: ноотропные средства, аминокислоты, аденозинтрифосфат, эссенциале, витамины группы В и др. К биогенным стимуляторам относят экстракт алоэ, настойку женьшеня и др. По показаниям назначаются антихолинэтеразные средства, к которым относятся прозерин, оксазил, улучшающие нервно-мышечную проводимость. Если выявляется спастичность мышц, применяют средства группы миорелаксантов, такие, как изопротан, баклофен, мидокалм. В случаях повышения пластического тонуса назначается циклодол и др. Установлено, что медикаментозная коррекция эффективна лишь в комбинации с лечебной физкультурой, например, ранняя профилактическая укладка парализованных конечностей, активная и пассивная гимнастика.

Первостепенными задачами лекарственной реабилитации больных после инсульта являются проведение гипотензивной терапии и коррекция нарушений свертываемости крови. Проведение гипотензивной терапии связано с повышенным риском развития повторного инсульта при резких подъемах артериального давления. В исследованиях было показано, что распространенность артериальной гипертензии, при которой систолическое артериальное давление держится на цифрах более 140 мм рт. ст., встречается у 39,2 % мужчин и у 41,1 % женщин. Согласно данным статистики, адекватную лекарственную терапию получают лишь 22 % мужчин и 30 % женщин. Ежегодно инсульт регистрируется у 350–400 тыс. человек, из которых 78 % страдает артериальной гипертензией. Риск повторных инсультов у этой группы пациентов составляет 8-20 %. У больных, перенесших инсульт, имеет место нарушение ауторе-гуляции мозгового кровообращения. Неадекватная антигипертен-зивная терапия, в свою очередь, является фактором риска развития повторного инсульта. Рандомизированные контролируемые исследования достоверно показали, что при постоянном и своевременном приеме в течение нескольких лет гипотензивных средств действительно снижается риск развития повторного инсульта в среднем на 35–40 %. В данных исследованиях было показано, что снижение диастолического давления на пять мм рт. ст. ассоциируется со снижением частоты развития повторного инсульта в среднем на 35 %, соответственно снижение диастолического давления на 10 мм рт. ст. приводит к уменьшению частоты развития повторного инсульта на 46–56 %. Риск развития повторного инсульта снижается как у больных с исходно умеренной артериальной гипер-тензией, так и у больных с мягкой артериальной гипертензией. В настоящее время терапия артериальной гипертонии проводится различными группами препаратов, часто применяют комбинацию различных групп. В реальной практике наиболее удобными препаратами для терапии артериальной гипертонии являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, к которым относятся следующие препараты: периндоприл (престариум), эналаприл (эд-нит, энап, ренитек), лизиноприл (диротон) и многие другие. За период четырехлетнего изучения данной группы препаратов при регулярном приеме лекарственных средств отмечено достоверное уменьшение риска развития повторного инсульта в среднем на 28 %, а инфаркта миокарда – на 26 %. Таким образом, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента достоверно являются эффективными средствами в отношении первичной и вторичной профилактики инсультов. Кроме этого, антигипертензивными средствами являются диуретики, /З-адреноблокаторы, антагонисты кальция. Необходимо регулярно принимать антигипертензивные препараты, так как доказано, что нерегулярное применение лекарственных средств данной группы приносит больше вреда, чем пользы. Последнее связано с тем, что происходит не улучшение, а извращение реакций мозгового кровотока, в этом случае результат хуже, чем у тех, кто не принимает препараты. Следовательно, важным фактором эффективного лечения постинсультных состояний и профилактики повторного инсульта является приверженность больного к лечению артериальной гипертонии.

Нарушения в свертывающей системе крови корригируют назначением антиагрегантных средств. К данной группе препаратов относятся истинные антиагреганты, такие, как аспирин, дипири-дамол, тиклопидин, клопидогрель.

Выяснено, что «золотым стандартом» первичной и вторичной профилактики инсульта является аспирин, который назначается в дозе 50 мг/сутки и позволяет снизить риск развития повторного инсульта на 18 %. Доказана также эффективность дипиридамола. Безопасным и эффективным является комплексное применение курантила в дозе 150 мг/сутки и аспирина в дозе 50 мг/сутки. Сочетание аспирина и дипиридамола уменьшает риск развития инсульта на 37 %. Курантил (дипиридамол) является активатором аденилатциклазы, повышает образование простациклина и циклического аденозинмонофосфата в клетках сосудистой стенки. Данный препарат обладает более мощным антиагрегантным эффектом в сравнении с ацетилсалициловой кислотой, улучшает деформированность эритроцитов. Препарат способствует вазоди-латации, увеличивает плотность капилляров, усиливает коллатеральное кровообращение, а также эффективно потенцирует действие гипотензивных средств. Назначается данное лекарственное средство в суточной дозе 75 мг, назначают его по 25 мг 3 раза в день, за один час до еды. В настоящее время является несомненной эффективность лекарственной реабилитации после инсульта путем применения антиагрегантов нового поколения, к которым относятся тиклопидин (тиклид) и клопидогрель (плавикс). Установлена их высокая эффективность для предупреждения развития сосудистых осложнений после перенесенного инсульта при назначении пациентам с исходно повышенными показателями агрегационной способности тромбоцитов под строгим постоянным контролем системы гомеостаза. В крови контролируют показатели агрегации тромбоцитов и количества тромбоцитов, а также время кровотечения. Клопидогрель, в свою очередь, эффективно снижает процент развития инсульта на 24 %, а тиклопидин – на 33 %. Все же тиклопидин имеет самый высокий процент побочных действий, а клопидогрель переносится значительно лучше, удобен в применении; препарат назначают один раз в сутки в дозе 75 мг.

Иногда расстройства, появившееся после инсульта, проходят быстро, и уже спустя несколько месяцев человек может приступить к выполняемой ранее работе. В других случаях восстановление нарушенных функций значительно затягивается. При этом процесс восстановления после инсульта может напоминать развитие младенца в первые месяцы и годы. Сначала пациент учится координировать свои движения, движения своих конечностей, а затем переворачиваться, садиться, вставать, ходить и усиливает свой контроль над выделительными функциями организма. Одновременно с этим формируются социальные навыки, у больного начинает развиваться речь, он учится читать, самостоятельно есть, одеваться, умываться, осваивает электроприборы, заново обживает пространство квартиры. Больной учится всем этим процессам практически как ребенок, так же как малыш, он нуждается в поддержке, любви и одобрении со стороны своих близких. Хороший уход после инсульта имеет значение, как и занятия лечебной физкультурой, если с пациентом постоянно ласково разговаривают, если он чувствует, что окружающие его люди уверены в его выздоровлении, это прибавляет сил и оптимизма ему самому. Этот факт значительно влияет на скорость реабилитации больного. Немаловажным моментом в процессе психологической реабилитации больных является восстановление речевых навыков. Как уже говорилось выше, эти навыки восстанавливают при непосредственном участии логопеда. Помимо логопедических занятий, больной, перенесший инсульт, должен слышать речь других людей, необходимо давать ему слушать радио, иметь возможность смотреть телевизор. Важным моментом в восстановлении речевой функции является возможность общения пациента с окружающими людьми. Необходимо стимулировать больного к самостоятельной речи, даже если у больного выявлена грубая степень ее нарушения. Большое значение имеют чтение вслух, рисование, письмо и другие занятия, которые могут стимулировать речевые функции пациента. Степень эффективности восстановления речевых функций во многом определяется мотивацией больного и его активным участием в реабилитационном процессе. Учитывая выше сказанное, большое значение имеют положительные замечания лечащего врача и окружающих больного о его успехах в занятиях.

Одним из важных моментов реабилитации больного, перенесшего инсульт, также является восстановление памяти и интеллекта. Такие нарушения наблюдаются у значительной части больных после инсульта. С целью улучшения памяти и интеллекта у таких больных используют средства, улучшающие метаболические процессы и кровообращение в головном мозге. К данным лекарственным средствам относят пирацетам, глиатилин, нимло-дипин, винпоцетин, никардипин, циннаризин. Лечение чаще проводится курсами в течение одного месяца 2–4 раза в течение года. Пирацетам назначается внутрь в дозе по 1,2–4,8 г/сутки. Глиа-тилин применяется по 0,8–2,4 г/сутки. Никардипин назначается внутрь по 2 мг в сутки. У одних пациентов речь и движение восстанавливаются в первые недели и месяцы после инсульта, у других пациентов остаются слегка затрудненными, а у третьих могут быть значительно ограниченными. Степень восстановления речи и движения во многом зависит от величины поражения в мозге зон, отвечающих за движения или речь. Чем больше поражение, тем медленнее и хуже восстанавливаются нарушенные функции.

Большой проблемой в реабилитации больных после перенесенного инсульта является депрессия, которая развивается более чем у половины больных. Депрессия значительно затрудняет реабилитацию пациента, осложняет уход за ним и его контакт с окружающими людьми. При депрессии могут появиться головные боли и другие неврологические нарушения, которые иногда ошибочно расцениваются, как прогрессирование сосудистой патологии головного мозга у больного, перенесшего инсульт. Целесообразно провести беседу с больным о том, что многие люди, перенесшие инсульт, смогли восстановить утраченные способности, бытовые навыки и даже вернуться к прежней работе. Очень важен для эффективности программы психологической реабилитации и тот факт, что больной должен желать в ней участвовать, а также должен обладать умственными способностями, достаточными для того, чтобы следовать, по крайней мере, командам простого содержания и быть в состоянии запомнить реабилитационные упражнения. Проведенные исследования указывают на то, что риск развития депрессии зависит также от локализации инсульта. После перенесенного инсульта примерно у 25 % больных выявляются эмоциональные нарушения, которые могут включать такие проявления, как отрицание, возбуждение, эмоционализм и различные стрессовые реакции. Некоторые пациенты с эмоциональными нарушениями нуждаются в лечении у психолога. Имеются также доказательства того, что адекватная психотерапия (например, при значительной апатии, депрессии или противодействии лечению) значительно ускоряет процесс реабилитации некоторых больных, перенесших инсульт.

Наиболее интенсивно процесс реабилитации после острого нарушения мозгового кровообращения идет в течение первого года, а после он все более замедляется, так как в основном происходит приспособление (адаптация) пациента к имеющимся дефектам. И если у больного, перенесшего острое нарушение мозгового кровообращения, еще плохо работает парализованная рука или нога, необходимо убедить его в продолжении тренировок и главное внимание уделять развитию навыков самообслуживания.

При отборе больных, перенесших острое нарушение мозгового кровообращения, учитываются «Рекомендации по медицинскому отбору пациентов после инсульта, направляемых на реабилитацию в специализированные отделения (санатории)».

1. Медицинский отбор пациентов, перенесших инсульт, направляемых на долечивание в специализированные санатории (отделения), осуществляет врачебная комиссия соответствующего лечебно-профилактического учреждения.

2. Решение врачебной комиссии о возможности долечивания пациента в санатории оформляется заключением в медицинской карте стационарного больного и обязательно фиксируется в соответствующих журналах.

3. Реабилитации подлежат больные после острого нарушения мозгового кровообращения, способные к самостоятельному передвижению, самообслуживанию, с уровнем умственных, психических и физических способностей, соответствующим положительным прогнозам реабилитации трудоспособности.

4. Сроки направления пациентов в санаторий зависят от клинической формы инсульта и определяются в каждом конкретном случае индивидуально. Целесообразно придерживаться следующих сроков направления пациентов в санатории при наиболее часто встречающихся формах острого нарушения мозгового кровообращения: транзиторной ишемической атаке и «малом» инсульте направляются не ранее 14 дней пребывания на стационарном лечении; инфаркте мозга направляются не ранее трех недель пребывания на стационарном лечении; при субарахноидальном, паренхиматозном кровоизлиянии направляются не ранее 28 дней нахождения на стационарном лечении.

5. На долечивание (реабилитацию) в санаторий направляются также больные, характеризующиеся на момент направления в реабилитационный центр удовлетворительным состоянием, стабилизацией показателей центральной и церебральной гемодинамики, отсутствием нарушений сознания, общемозговых и менингеальных симптомов, сохраняющейся очаговой неврологической симптоматикой, такой, как двигательные, координаторные, чувствительные, речевые и другие нарушения, при возможности самостоятельной ходьбы, речевого контакта, с клиническими формами первичных или повторных острых нарушений мозгового кровообращения: острым нарушением мозгового кровообращения ишемического характера (инфаркт миокарда), в том числе так называемыми «малыми» инсультами; острым нарушением мозгового кровообращения по геморрагическому типу (паренхиматозное или субарахноидальное кровоизлияние), подтвержденным компьютерной томографией или люмбальной пункцией; транзиторной (преходящей) ишеми-ческой атакой; острым нарушением мозгового кровообращения в стадии декомпенсации, кровообращения при стенозах окклюзии церебральных и прецеребральных артерий без инфаркта мозга, а также после реконструктивных операций на сосудах головного мозга, острым нарушением мозгового кровообращения после проведенных операций по поводу инсульта и аневризма артерий головного мозга; острым нарушением церебрального кровообращения вследствие вертеброгенного синдрома позвоночной артерии при патологии шейного отдела позвоночника, в том числе после проведенных операций по этому поводу на позвоночнике; острым нарушением кровообращения спинного мозга (миелопатией) как следствие вертеброгенных компрессий спинальной или радикулярной артерии, в том числе после проведения операции по этому поводу на позвоночнике.

6. Допускается наличие перечисленных ниже осложнений или сопутствующих заболеваний к моменту направления в санаторий: мягкая внутричерепная гипертензия без признаков отека мозга и поддающаяся медикаментозному лечению; редкие, до 1–2 раз в год, эпилептиформные приступы в анамнезе, а также при развитии острого нарушения мозгового кровообращения; удаленная или полностью выключенная из кровотока аневризма (после клипиро-вания) или мальформация сосудов головного мозга; недостаточность кровообращения не выше II А стадии; норморитмические или та-хиаритмические формы постоянной мерцательной аритмии; единичные или частые, но не политопные или групповые экстрасистолии; атриовентрикулярная блокада не выше первой степени; аневризма сердца с отсутствием признаков недостаточности кровообращения или при ее наличии не выше первой стадии; артериальная гипертония без признаков патологии азотовыделительной функции почек; сахарный диабет компенсированный или субкомпенсирован-ный; доброкачественная гиперплазия предстательной железы первой стадии; бессимптомная миома, не требующая оперативного лечения (соответствующая по размеру не более чем 8-недельной беременности).

7. Противопоказаниями для поступления пациентов на реабилитацию в санаторий являются:

1) наличие выраженных двигательных, психических или речевых расстройств, препятствующих самостоятельному передвижению больных или речевому контакту, а также трофических тазовых нарушений;

2) заболевания нервной системы любой этиологии в остром периоде болезни;

3) эпилепсия с припадками частотой более двух раз в год;

4) хроническая ишемия мозга (дисцирккуляторная энцефалопатия) с выраженным психоорганическим синдромом или деменцией;

5) обссесивно-компульсивные нарушения и выраженные ипохондрические нарушения;

6) диагносцированная ангиографией аневризма или мальформа-ция церебральных сосудов;

7) выраженная артериальная гипертензия с кризовым течением и выраженными колебаниями артерильного давления, недостаточно корригируемыми медикаментозной терапией, или со стабильным течением патологического процесса на фоне гипотензивной терапии показатели систолического давления выше 180 мм рт. ст.;

8) недостаточность кровообращения выше второй стадии;

9) хроническая коронарная недостаточность выше второй степени с трансмуральным инфарктом миокарда или повторным инфарктом миокарда в анамнезе;

10) патологии сердечного ритма и проводимости, такие, как пароксизмы мерцания и трепетания предсердий, политопная и групповая экстрасистолия, атриовентрикулярная блокада второй или третьей степени, а также полная блокада сердца, пароксизмаль-ная тахикардия;

11) аневризма сердца с явлением недостаточности кровообращения выше первой стадии;

12) аневризма аорты с недостаточностью кровообращения выше первой стадии;

13) выявленные в анамнезе тромбоэмболия ветвей легочной артерии и тромбоэмболические нарушения других внутренних органов;

14) сахарный диабет в стадии декомпенсации тяжелого течения;

15) общие противопоказания, которые исключают возможность направления пациентов в санаторий, к ним относятся психические заболевания, острые инфекционные и венерические заболевания и другие патологические состояния в стадиях обострения, декомпенсации или требующие хирургического вмешательства.

Острое нарушение мозгового кровообращения легче предупредить, чем лечить, поэтому профилактике инсульта придается большое значение. В последние двадцать лет в странах Западной Европы выявлена тенденция снижения заболеваемости острым нарушением кровообращения, в частности, ишемическим инсультом. Это говорит об успехах диагностических мероприятий по выявлению причин и правильном подходе к профилактике.

Основным принципом профилактики инсульта является борьба с основными факторами риска развития этого заболевания. В профилактике инсульта, как и других заболеваний, выделяют этап первичной профилактики и вторичной. Первичная профилактика включает в себя следующие мероприятия: выявление больных с начальными проявлениями недостаточности кровообращения мозга, с дисциркуляторной энцефалопатией, с преходящими нарушениями мозгового кровообращения; особо важно уделять внимание наблюдению за больными с выраженной артериальной гипертензией, а также ишемической болезнью сердца, сахарным диабетом и ревматизмом. Необходимо проводить систематически медикаментозную терапию основного заболевания, соблюдать правила режима труда и отдыха, который должен проходить с дозированной физической нагрузкой, организацию рационального питания с ограничением жирных, мучных, сладких блюд, исключение вредных привычек, например, курения и злоупотребления алкоголем.

Вторичная профилактика, т. е. профилактика возникновения повторных нарушений мозгового кровообращения, осуществляется при наблюдении за больными. Снижение заболеваемости и смертности от инсульта является одной из сложных и неотложных задач. Решение ее возможно лишь в результате совместных усилий врачей и средств массовой информации и политиков. Профилактика должна проводиться в нескольких основных направлениях: широкое развитие ангиневрологии и улучшение знаний населения о заболевании. Эффективность профилактики инсульта напрямую зависит от осведомленности населения и знаний врача о заболевании, способах его предотвращения, следовательно, от усилий не только медицинских работников, но и всех социальных служб, а в итоге от осознания общества проблемы и желания найти ее решение.

Первичная профилактика инсульта, т. е. уменьшение числа людей, у которых возникает инсульт, предусматривает:

1) «массовую стратегию», направленную на расширение и поддержание осведомленности населения о факторах риска развития инсульта, изменение образа жизни людей;

2) «стратегию групп высокого риска», включающую выявление, наблюдение и проведение профилактических мероприятий в группах лиц с высоким риском развития инсульта.

«Массовая стратегия» первичной профилактики – это, в первую очередь, прекращение курения, снижение массы тела, уменьшение потребления соли, снижение уровня холестерина, регулярные физические нагрузки (упражнения), снижение стрессовых воздействий, ограничение потребления алкоголя. Большое значение имеет контроль артериального давления и лечение дислипопротеинемии. «Стратегия групп высокого риска» применяется при проведении как первичной, так и вторичной профилактики инсульта.

Вторичная профилактика инсульта – это комплекс мер для уменьшения риска развития вторичного острого нарушения мозгового кровообращения. Такая стратегия особенно эффективна в отношении пациентов, которые перенесли легкие формы геморрагического или ишемического инсульта. Профилактика должна начинаться как можно раньше и продолжаться не менее четырех лет.

Основным путем профилактики инсульта является, как уже было сказано выше, борьба с факторами риска. Основные факторы риска развития инсульта условно подразделяют на коррегируе-мые и некоррегируемые. К некоррегируемым факторам относят, прежде всего, возраст (заболеваемость инсультом экспоненциально растет с возрастом, особенно после 65 лет), пол (у мужчин выше заболеваемость в возрасте 30–69 лет), наследственность по сосудистым заболеваниям. Некоррегируемые факторы риска позволяют выделить пациентов с повышенной вероятностью заболевания различными формами острого нарушения мозгового кровообращения и направить усилия на вопросы более эффективной их профилактики. В свою очередь, коррегируемые факторы риска представляют собой реальную возможность снижения заболеваемости острыми нарушениями мозгового кровообращения. Их влияние на развитие инсультов к настоящему времени очень хорошо изучено. В многочисленных исследованиях доказано, что коррекция основных факторов риска развития сердечно-сосудистой патологии, такой, как артериальная гипертензия, гиполипдемия, курения, ожирения, сахарного диабета, гиподинамии, ревматизма, ишемиче-ской болезни сердца позволяет значительно снизить их частоту.

Необходима систематическая медикаментозная терапия основного заболевания, соблюдение правильного режима труда и отдыха с определенной физической нагрузкой, организация рационального питания с ограничением жирных, сладких, а также мучных блюд, немаловажным является исключение вредных привычек (курение, употребление алкоголя). Для снижения вероятности инсульта, особенно если больной страдает артериальной гипертонией, регулярно (дважды в день!) необходимо следить за артериальным давлением. Для этого на работе и дома должен быть аппарат для измерения артериального давления (тонометр). Так, в исследованиях выявлено, что одно только регулярное измерение артериального давления и поддержание его в норме может сократить число инсультов на 43–45 %!

Артериальная гипертензия – важнейший и независимый фактор риска развития острого нарушения мозгового кровообращения. Как видно из приведенного в пример исследования, выявлена прямая зависимость между высокими цифрами артериального давления и риском развития инсульта, так при повышении диастолического артериального давления на 10 мм рт. ст. риск развития инфаркта головного мозга возрастает почти в 2 раза, при этом более значимо его влияние у лиц молодого и особенно среднего возраста. Причем в результате проспективных исследований было выявлено, что даже минимальное снижение уровня артериального давления (в частности, диастолического артериального давления на 6 мм рт. ст.) уменьшает риск возникновения острого нарушения мозгового кровообращения более чем на 1?. Несмотря на то, что необходимость гипотензивной терапии изучена в отношении степени снижения риска развития первого инсульта, в последние десятилетия доказана значимость антигипертензивной терапии в понижении степени риска повторного острого нарушения мозгового кровообращения и всех сосудистых осложнений. В данном случае влияние достигается не только в связи с собственно уменьшением цифр артериального давления, но и благодаря механизмам, не связанным со снижением артериального давления: ангиопротектор-ным, гемореологическим и т. д.

Неоспоримые преимущества снижения артериального давления показаны для больных с инсультом или транзиторными атаками в анамнезе. У такой категории больных гипотензивную терапию необходимо проводить с большой осторожностью, чтобы избежать резкого значительного снижения артериального давления и перфузионного давления, что имеет особое значение для пациентов пожилого возраста с наличием закупорок или стенозов внечерепных и внутричерепных артерий. Таким образом, выявление больных с транзиторными ишемическими атаками, а также своевременная их диагностика являются важным условием оптимальной профилактики серьезных сосудистых событий в каждом конкретном случае.

Курение, как известно, повышает риск развития инсульта на 40 % у мужчин и на 60 % у женщин. В настоящее время в исследованиях показано, что механизм возможного влияния этого фактора связан с развитием атеросклероза. С другой стороны, отказ от такой вредной привычки, как курение, даже в течение короткого времени значительно уменьшает риск развития инсульта. Важно помнить тот факт, что риск развития инсульта при воздержании от курения ежегодно существенно уменьшается. Отмечен тот показатель, что и по истечении 5 лет после прекращения курения риск развития острого нарушения мозгового кровообращения у курильщиков практически не отличается от такового у людей некурящих.

Выраженная постоянная гиперхолестеринемия и гиперлипи-демия являются ведущими факторами развития атеросклероза и соответственно являются возможными факторами риска острого нарушения мозгового кровообращения большей степени достоверной корреляции гиперлипидемии, как со степенью сужения сонных артерий, так и с риском возникновения ишемического инсульта. В настоящее время накоплен большой опыт исследований, подтверждающих эффективность гипохолестеринемической терапии в профилактике острых нарушений мозгового кровообращения. Опыт применения статинов накопился в целом ряде проспективных исследований, которые показали, что длительное назначение препаратов, снижающих уровень липидов крови, сопровождается снижением уровня общей смертности, количества острых нарушений мозгового кровообращения, а также случаев летальных исходов от сосудистых причин. Выполнение каротидной эндартерэктомии является высокоэффективным методом предупреждения острого нарушения мозгового кровообращения у больных с тяжелой степенью стеноза внутренней сонной артерии. Все же, учитывая наличие определенного риска развития ишемических осложнений, которые возникают в ряде случаев, выбор пациентов для радикального хирургического лечения очень ограничен. Риск развития ишемического инсульта на стороне симптомного стеноза сонной артерии увеличивается по мере того как наблюдается про-грессирование стеноза, и особо значимой становится эта связь при формировании грубого стеноза. У этих больных с высоким риском ишемического инсульта хирургическое лечение является оправданным. После успешно проведенной каротидной эндартер-эктомии у этой категории пациентов риск развития ишемического инсульта почти полностью снижается. У пациентов с умеренной степенью стеноза (менее 50 % просвета артерии) оперативное лечение не является прогностически оправданным.

По данным проведенных исследований, повышенный риск инсультов имеет связь с целым рядом других факторов, которые предположительно составляют комплекс мероприятий. Инсульт и повышенное артериальное давление связаны с употреблением высоких доз алкоголя. Диета с уменьшением потребления общего жира может быть полезной для других церебральных сосудистых факторов риска. Дозированная физическая активность влияет положительно на снижение риска коронарной патологии. Можно рассматривать пользу физических упражнений в общем контексте мероприятий по снижению веса, уровня холестерина, толерантности к глюкозе и артериальному давлению.

Для женщин прием оральных контрацептивов рассматривается как фактор риска инсульта, если семейный анамнез отягощен по субарахноидальному кровоизлиянию, артериальной гипертен-зии, курению и мигрени. Следовательно, при наличии вышеуказанных факторов риска рекомендуется использование негормональных контрацептивов. Эстрогенозаместительная терапия эффективно снижает риск возникновения и развития ишемической болезни сердца, но существенно не влияет на риск возникновения инсульта.

Транзиторные ишемические атаки как клинически значимый синдром имеют важное прогностическое значение возможного ишемического инсульта у каждого конкретного больного. Тран-зиторные ишемические атаки, несмотря на их кратковременность и кажущуюся доброкачественность, их манифестация связаны с повышенным риском церебральных ишемических нарушений.

По сути транзиторные ишемические атаки и ишемический инсульт различаются лишь по временным характеристикам и между ними не существует качественных различий. Риск развития ише-мического инсульта после перенесенной транзиторной ишемиче-ской атаки в 12 раз выше, чем у больных того же пола и возраста без транзиторных ишемических атак. Таким образом, становится очевидным, что своевременная диагностика и оптимизация терапии серьезных сосудистых нарушений в каждом конкретном случае являются важным компонентом профилактики такой разновидности острого нарушения мозгового кровообращения, как инсульт. Стратегия построения профилактических мероприятий существенно отличается у пациентов после перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения. Вторичная профилактика инсультов заключается в контроле факторов риска, а также лечении хронических форм сосудистой патологии мозга, которое включает использование ноотропных средств, вазоактивных, нейротрофиче-ских, нейропротективных средств.

В общей стратегии борьбы с цереброваскулярными заболеваниями основополагающим фактором является положение о гетерогенности инсультов. Выявление этиологии и патогенеза является определяющим при выборе мер вторичной профилактики при различных типах инсультов. Среди большого количества форм нарушения мозгового кровообращения преобладающее положение занимают ишемические инсульты, соответственно необходимо уделять большое внимание профилактике именно этой формы инсульта. В генезе ишемического инсульта главенствующее место занимают тромботические или эмболические осложнения ате-росклеротического поражения артерий большого и малого калибра. Установлено, что около 95 % ишемических инсультов и транзитор-ных ишемических атак связаны с тромботическими или эмболическими последствиями атеросклероза. Этот факт является важным доводом к проведению первичной и вторичной профилактики атеросклеротического поражения сосудов, так как, в свою очередь, является профилактикой развития ишемического инсульта. В профилактических целях назначаются и следующие препараты: курантил (дипиридамол), тиклопидин (тиенопиридин), ацетилсалициловая кислота. Все эти препараты являются эффективными ан-тиагрегантными средствами. Курантил в целях профилактики развития острого нарушения мозгового кровообращения назначается в дозе 75 мг в сутки, т. е. одна таблетка в день. Такая тактика вторичной профилактики развития ишемического инсульта является логическим продолжением периода реабилитации пациентов. Тик-лопидин также активно может назначаться как на этапе первичной профилактики данного заболевания, так и при вторичной профилактике. Тиклопидин, являясь антагонистом аденозиновых рецепторов, блокирует аденозиндифосфатзависимую активацию глико-протеинового тромбоцитарного рецептора фибриногена, оказывая тем самым дозозависимое антиагрегантное действие.

Достоверно доказана эффективность тиклопидина в снижении риска возникновения инсульта у пациентов, перенесших транзи-торные ишемические атаки. В проспективном исследовании, продолжавшемся в течение двух лет, тиклопидин в суточной дозе 500 мг на 30 % по сравнению с плацебо снижал риск возникновения повторного острого нарушения кровообращения или сосудистой смерти. В исследовании TASS показана значительная эффективность данного препарата по сравнению с ацетилсалициловой кислотой (аспирином) в уменьшении риска развития фатального и нефатального инсульта. Другим современным представителем препаратов тиенопиридинового ряда является клопидогрель. Его некоторые преимущества определяют благоприятные фармококинетические свойства. К таким преимуществам можно отнести: возможность принимать препарат в дозе 75 мг один раз в сутки, при отсутствии взаимодействия с другими препаратами, а также меньшее количество побочных явлений. Эффективность данного препарата как профилактического средства продемонстрирована в ряде рандомизированных плацебоконтролируемых исследований, где выявлены некоторые преимущества клопидогреля по сравнению с ацетилсалициловой кислотой, и в том числе в отношении меньшего числа побочных явлений. Дипиридамол, в отличие от вышеописанных антиагрегантных лекарственных средств, обладает множеством эффектов. Механизм действия препарата напрямую связан с ингибированием фермента фосфодиэстеразы и повышением содержания циклического аденозинмонофосфата в тромбоцитах. Установлено, что одновременно дипиридамол стимулирует высвобождение простациклина эндотелиальными клетками, угнетает образование тромбоксана-А₂, в том числе тормозит обратный захват аденозина и повышает его концентрацию в крови. Аденозин, в свою очередь, стимулирует аденилатциклазу и увеличивает содержание циклического аденозинмонофосфата в тромбоцитах. Благодаря множественности фармакологических эффектов дипи-ридамол обладает антиадгезивным, антиагрегантным и сосудорасширяющим действием, улучшает гемодинамику путем улучшения микроциркуляции, стимулированием увеличения коллатерального кровотока и активируя ангиогенез. Проведенное первое мно-гоцетровое рандомизированное двойное плацебоконтролируемое исследование, в котором исследовалась эффективность дипири-дамола и аспирина, применяемых в обычных дозировках, у больных, перенесших транзиторные ишемические атаки или инсульт, выявило, что комбинация антиагрегантов достоверно снижала частоту повторных ишемических эпизодов на 38 %. Интересным является тот факт, что при сочетанном применении препаратов частота побочных явлений была такой же, как если бы проводилась монотерапия аспирином. Сравнительная эффективность упомянутых выше антиагрегантов изучалась и в другом многоцентровом исследовании, в котором было показано, что аспирин и дипиридамол снижали практически в одинаковой степени общую частоту инсультов (на 16 и 18 % соответственно) и частоту инсультов с летальным исходом (на 15 и 13 % соответственно); осложнения в виде желудочно-кишечного кровотечения при применении дипирида-мола развивались в 2 раза реже, чем при применении аспирина. Переносимость дипиридамола превосходит таковую у аспирина. Положительной характеристикой дипиридамола является и то, что этот препарат не вызывает бронхиальной обструкции и поражения желудочно-кишечного тракта. В отличие от продолжительной терапии ацетилсалициловой кислотой, при длительном применении дипиридамола нет необходимости контролировать показатели свертывающей системы крови, поскольку препарат не вызывает развития синдрома гипокоагуляции. Выявлено, что длительное применение дипиридамола не приводит к повышению риска развития геморрагического инсульта.

Фармококинетические свойства дипиридамола характеризуются высокой биодоступностью (99 %), быстрым началом действия и пролонгированным антитромбоцитарным эффектом до одного часа. Длительный опыт клинического применения препарата ди-пиридамол позволил использовать его в качестве эффективного лекарственного средства профилактики ишемического инсульта, особенно в некоторых клинических ситуациях, когда имеются противопоказания и непереносимость к аспирину, при бронхиальной астме и бронхите с обструктивным компонентом, при невозможности контроля показателей гемостаза, риске развития геморрагических осложнений, у больных старше 65 лет, а также при неконтролируемой артериальной гипертензии и сопутствующем применении ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента.

Показаниями назначения новой формы дипиридамола являются два показателя:

1) высокий риск возникновения инсульта и его терапия, профилактика тромбозов различной локализации, при лечении перемежающейся хромоты по 75 мг 2–3 раза в сутки;

2) профилактика острого нарушения мозгового кровообращения при невысоком риске, стенокардия у пожилых, профилактика острого нарушения мозгового кровообращения у пожилых пациентов с атеросклеротическим поражением церебральных сосудов, препарат назначается по 25 мг 2–3 раза в сутки. Таким образом, в общей стратегии профилактики инсультов

терапия антитромбоцитарными препаратами является эффективным способом предотвращения новых инсультов или других ише-мических осложнений. Практический опыт применения этих средств постоянно доказывает необходимость раннего (после перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения или выявления значимых факторов риска) и пролонгированного использования антитромбоцитарных средств.

Рассмотрим роль профилактики инсульта путем проведения оперативного лечения патологии сосудов головного мозга. Хирургические операции для лечения и предупреждения развития инсульта проводятся, если: атеросклеротическая бляшка суживает сонную артерию на 70 % и более, если был инсульт или микроинсульт (транзиторная ишемическая атака); атеросклеротическая бляшка меньше 70 %, но она распадается с образованием микротромбов, что подтверждается данными специальных обследований; атеросклеротическая бляшка или патологическая извитость позвоночной артерии могут привести к вертебро-базилярной недостаточности; диагностирована патологическая извитость сонных артерий, при выявлении признаков нарушений церебрального кровообращения или после перенесенного инсульта.

Установлено, что при грубых нарушениях проходимости сосудов головного мозга хирургическое или рентгеноэндоваскулярное вмешательство достоверно устраняет проблему и способствует профилактике инсульта и улучшению церебрального кровообращения. Сосудистыми хирургами клиник нейрохирургии и неврологии с большим успехом выполняются всевозможные виды оперативных вмешательств на сонных и позвоночных артериях. Правильная тактика подхода к показаниям, технике проведения оперативного вмешательства и ведению послеоперационного периода обеспечивает благоприятные исходы и исключает возникновение опасных для жизни осложнений. А вовремя проведенная операция надежно предотвращает повторные и первичные инсульты и способствует восстановлению утраченных в результате инсульта функций.

Подводя итог, можно обозначить несколько направлений в профилактике инсультов: устранение факторов риска; выявление и лечение больных артериальной гипертонией; предупреждение инсульта у больных с болезнями сердца; предупреждение повторных острых нарушений мозгового кровообращения; назначение анти-агрегантов. Устранение факторов риска включает в себя: отказ от курения или уменьшение выкуриваемых в день сигарет; отказ от алкоголя или резкое ограничение его приема; ведение активного образа жизни, занятия физическими упражнениями; сбалансированное питание; по возможности ограничение количества стрессовых ситуаций; осуществление постоянного контроля артериального давления; выявление и лечение артериальной гипертензии.