Загрузка...



  • ОТВЕТ
  • Информация о трихинеллезе
  • Информация о токсоплазмозе
  • Советы психолога
  • Письмо 12

    Трихинеллез, токсоплазмоз

    Здравствуйте, уважаемая Ольга Ивановна!

    Пишу Вам с надеждой, что вы мне ответите. Болею в течение 20 лет: колит, дисбактериоз (после удаления аппендикса), долихосигма, гастрит с повышенной кислотностью. Медикаментозное лечение не помогло. В течение года пил свою урину. Прекрасно себя чувствовал. В следующем году добавил голодание (один день в неделю). Однажды, после очередного выхода из голодания, отравился. Съел маринованной капусты, так как свежей не было. С этого времени болею вегетососудистой дистонией. В 1998 году добавился простатит (кальцинаты – 0,4–0,6 см в диаметре). Недавно сдал анализ крови, вот результат:

    – лейкоциты – 10,4 (повышены);

    – нейтрофилы – 88,6 % (высокие показатели);

    – ревмофактор – 32 МО/мл (норма < 8);

    – антитела-трихинелла – 0,36 (норма < 0,24);

    – антитела-токсоплазма – 159 (норма 6,0—80,0).

    Мазок с горла выявил герпес, кандиду, стафилококк, стрептококк.

    Посоветуйте, что мне делать. Заранее благодарен.

    ОТВЕТ

    В вашем организме присутствует трихинеллезная интоксикация, поражение токсоплазмозом и инфицированность герпес-вирусами. Токсоплазмозом, скорее всего, болеете давно, поэтому, пользуясь ослабленным иммунитетом в результате воздействия токсоплазм, трихинеллы проникли в ваш организм.

    Информация о трихинеллезе

    Особенности заболевания

    В ближайшие дни после употребления зараженного мяса (чаще свинины) появляются симптомы отравления: тошнота, рвота, жидкий стул, боли в животе. (Возможно, эти симптомы вы ошибочно адресовали маринованной капусте, забыв, что накануне или за 1–4 дня до голодания ели мясо. Мясо оказалось зараженным, а проявилась болезнь через несколько дней.)

    Заражение трихинеллами происходит при употреблении в пищу мяса свиней и диких животных (рис. 2). К трихинеллезу восприимчивы животные многих видов – свиньи, кабаны, собаки, волки, шакалы, кошки, медведи, крысы, ежи.

    «Трихинеллы от паразитирования у свиней легко перешли к паразитированию у людей из-за биохимического сходства мышц свиньи и человека. Но для свиньи они почти безвредны, а для человека могут быть смертельно опасными, так как взаимная адаптация паразита и человека еще не произошла» (Беэр С. А. // Природа, 1996. – № 12).

    «В настоящее время резко увеличилась заболеваемость трихинеллезом в России. В частности, в 1995 г. по сравнению с 1985–1986 гг. – в 3,7–4,9 раза. Зараженность свиней составляет на каждую тысячу 8,9 в общественном секторе и 125,7 туши в фермерских хозяйствах.

    В Московской области за последние 50 лет зарегистрировано 52 вспышки трихинеллеза. Из них в 1992–1996 гг. – 32 вспышки. В настоящее время ареал трихинеллеза захватывает почти всю Московскую область. Нередко личинки трихинелл находят у собак, кошек, волков, барсуков, грызунов и др.» (Довгалов А. С. и др. Эпидемиолого-эпизоотическое районирование нозоареала трихинеллеза // Медицинская паразитология и паразитарные болезни, 1997. – № 2).

    Личинки трихинелл палочковидные, в местах поражения мышц, органов они окружены воспалительным инфильтратом (рис. 3).

    На второй неделе их обнаруживают не только в скелетных мышцах, но и в миокарде сердца, легких, почках, головном мозге. По данным ВОЗ (1996 г.), развивающиеся иммунопатологические реакции ведут к тяжелым поражениям – миокардиту, менингоэнцефалиту, пневмонии. Воспалительные процессы с течением времени стихают, но через 5–6 недель могут смениться дистрофическими, последствия которых исчезают только через 6—12 месяцев.

    К концу первой недели после заражения обнаруживают самок трихинелл, погруженных в слизистую оболочку преимущественно тонкой кишки (на вскрытии).

    В периферической крови обычно с четырнадцатого дня нарастает эозинофилия, лейкоцитоз, в сыворотке крови – гипопротеинемия (снижено содержание белков), снижение уровня калия, кальция, повышена активность ферментов (креатининфосфокиназы, АлАТ и др.). Эозинофилия достигает максимальных величин на 2—4-й неделе и может сохраняться на уровне 10–15 % в течение 2–3 месяцев и более. Наблюдается определенный параллелизм между высотой эозинофилии и выраженностью клинических признаков трихинеллеза. У больных с тяжелым течением эозинофилия в периферической крови, наоборот, может быть незначительной или даже отсутствовать.

    Трихинеллез легкого течения проявляется небольшим повышением температуры (до 38 °C), отеком век, слабовыраженными болями в мышцах конечностей и плечелопаточной области, иногда признаками отравления: тошнотой, рвотой, слабостью.

    Диагностика

    Диагностика прижизненная крайне затруднена, так как трихинеллы живородящие и яиц не откладывают, то есть в кале их нет. А резать человека и искать их «залежи», естественно, невозможно. При сниженном иммунитете антитела у человека на их присутствие могут не вырабатываться, и анализы будут отрицательные.

    При трихинеллезе в диагностике возрастает роль ВРД.

    Лечение трихинеллеза является сложным, так как включает специфическую причинную и патогенетическую терапию.

    Причинная терапия направлена на уничтожение кишечных трихинелл, прекращение продукции ими личинок, нарушение процесса инкапсуляции и увеличение гибели мышечных трихинелл. В России и за рубежом для этих целей в основном применяют мебендазол (вермокс), однако единой схемы лечения им не существует. В России принято назначать вермокс в суточной дозе 300 мг: по 100 мг 3 раза в день в течение 7—14 дней; за рубежом назначают более высокие дозы мебендазола: первые 3 дня – по 200–400 мг 3 раза в день, затем – по 400–500 мг 3 раза в день в течение последующих 10 дней.

    Лечение в Центре

    Дополнительно к ортодоксальному лечению мы добавляем частоты, уничтожающие трихинелл, очищение организма, массажи мышц.

    Кроме того, у вас резко положительный анализ на токсоплазмоз. Если у вас или у ваших родственников есть кошки, необходимо их проверить на токсоплазмоз. Избавьтесь также от мышей и крыс, если они у вас есть. Не думайте, что если вы возьмете котеночка, то он будет здоров: токсоплазмоз передается по наследству как у животных, так и у людей.

    Информация о токсоплазмозе

    Возбудитель токсоплазмоза – токсоплазма гондии – был открыт в 1908 г. французскими исследователями Ш. Николаем и Л. Мансе. Он относится к патогенным простейшим (класс споровиков), являющимся внутриклеточными паразитами. Окончательный хозяин – домашние кошки (рис. 4).

    Биология развития токсоплазмы:

    А—кошка (дефинитивный хозяин);

    Б—промежуточные хозяева;

    I–III—развитие агамных генераций токсоплазм;

    IV – гаметогония;

    1 – незрелая ооциста;

    2 – ооциста с двумя шарами дробления;

    3 – зрелая ооциста с двумя спорами и восемью спорозоитами;

    4 – мышь с пораженными токсоплазмами органами брюшной и грудной полостей;

    5 – мышь с пораженным токсоплазмами головным мозгом;

    6 – зрелая ооциста;

    7, 7а – спорозоиты;

    8—10 – мерогония;

    11 – образование макрогамет;

    12, 12а – образование микрогамет;

    13 – микрогаметы

    Токсоплазмы имеют сложный цикл развития, во время которого происходит чередование бесполового и полового размножения.

    В организме человека возбудитель существует в трех основных формах: трофозоиты, цисты, ооцисты.

    1. Трофозоиты размножаются бесполым путем внутриклеточно во всех органах и тканях человека, за исключением эритроцитов, и обнаруживаются в тканях в острой стадии инфекции. По своей форме напоминают дольку апельсина размерами 4–7 ґ 2–5 мкм. Они нестойки вне клетки и во внешней среде.

    2. Цисты формируются в организме человека, имеют собственную плотную оболочку. Размеры до 100 мкм, внутри содержится 3000–5000 паразитов. Очень устойчивы к различным воздействиям и в организме хозяина сохраняются десятки лет. Большая их часть локализуется в скелетных мышцах, миокарде сердца, ЦНС.

    3. Ооцисты представляют собой образования овальной формы с двуслойной оболочкой диаметром 9—14 мкм. Они формируются в слизистой оболочке тонкой кишки некоторых представителей семейства кошачьих и выделяются с испражнениями. Ооцисты при благоприятных условиях сохраняются во внешней среде до 1 года и более. Именно они могут приводить к инфицированию как человека, так и многих животных (свыше 200 видов), которые служат промежуточными хозяевами. Общее число инфицированных в мире составляет не менее 500 млн человек (что сопоставимо с общим числом инфицированных вирусом гепатита В). В России инфицировано около 30 % населения, в Санкт-Петербурге около 25 %.

    Для человека возможны три пути заражения.

    1. При употреблении недостаточно термически обработанного мяса, содержащего цисты (баранина, свинина содержат от 10 до 25 % токсоплазм); при контакте с загрязненными кошачьими испражнениями в земле, песке.

    2. Заражение плода от инфицированной матери во время беременности (врожденный токсоплазмоз).

    3. От инфицированных доноров при переливании крови лицам с ослабленным иммунитетом, а также при пересадке органов.

    Внедрение возбудителей происходит чаще всего через органы пищеварения в нижние отделы тонкой кишки, затем с током лимфы возбудители достигают лимфатических узлов. Здесь развиваются воспалительные изменения с формированием инфекционных гранулем. Лимфатические узлы значительно увеличиваются. После этого токсоплазмы попадают в кровь, разносятся по всему организму и фиксируются в различных органах и тканях (печень, селезенка, нервная система, глаза, миокард сердца, скелетные мышцы). В этих органах образуются скопления паразитов в виде цист, которые могут сохраняться в организме десятки лет и даже пожизненно.

    В результате жизнедеятельности паразита наступает аллергическая перестройка организма. При ослаблении защитных сил может наступить обострение заболевания (как правило, спровоцированное гриппом, ОРЗ, пневмонией и др.), которое иногда наблюдается спустя длительное время (до 10–20 лет) после инфицирования.

    Первично-хронический токсоплазмоз характеризуется выраженным полиморфизмом клинических проявлений при отсутствии патогномоничных симптомов.

    Заболевание начинается постепенно, наиболее часто отмечаются признаки общей интоксикации, поражения ЦНС, сердечно-сосудистой системы, лимфаденопатия, увеличение печени и/или селезенки, нарушение функции вегетативного отдела нервной системы, поражение опорно-двигательного аппарата и ЖКТ.

    Больные жалуются на общую слабость, головную боль, адинамию, ухудшение аппетита, нарушение сна, иногда похудание. Часто наблюдаются психоэмоциональная неустойчивость, снижение памяти, умственной работоспособности, неврозоподобные функциональные нарушения (фобии, аффективные расстройства, астенический синдром). Наиболее постоянный признак (у 90 %) – повышение температуры тела до субфебрильных цифр. Нередко субфебрилитет продолжается многие месяцы, иногда носит волнообразный характер, у женщин может быть связан с менструальным циклом. У 85 % больных отмечается генерализованная лимфаденопатия. Периферические лимфатические узлы увеличены умеренно (1–3 см в диаметре), нередко чувствительные или болезненные при пальпации, примерно у половины больных в процесс вовлечены мезентериальные узлы. Неправильная трактовка этого симптома часто приводит к диагностическим ошибкам (диагностируют хронический аппендицит, аднексит, туберкулезный мезаденит). Больные жалуются на боли в мышцах и суставах. При обследовании обнаруживаются миозиты (особенно часто мышц голеней), иногда с развитием кальцинатов в мышцах. Рентгенологически могут выявляться дистрофические изменения в мелких суставах кисти. Больных часто беспокоят сердцебиение, тупые давящие боли в области сердца, нарушение ритма сердечных сокращений. Объективно отмечают тахикардию, иногда экстрасистолы, понижение АД, расширение границ сердца, приглушение тонов, на ЭКГ (у 90 % больных) – нарушение проводимости, очаговые и диффузные мышечные изменения, нарушения ритма сердца. Изменений органов дыхания при хроническом токсоплазмозе не наблюдается. Больные отмечают тупые боли в подложечной области, вздутие живота, задержку стула, характерны явления спастического колита. У 65 % больных увеличиваются размеры печени, однако токсоплазмоз не приводит к развитию хронического гепатита или цирроза печени. У половины больных выявляются симптомы поражения желчевыводящих путей. Селезенка бывает увеличена реже.

    Поражение вегетативного и периферического отделов нервной системы проявляются акроцианозом, мраморностью кожи, гипергидрозом, плекситами, изменениями показателей орто– и клиностатической пробы. Нередко наблюдаются поражения органа зрения в виде хориоретинита (центрального, двустороннего). При длительном течении хронического токсоплазмоза может развиваться вторичная гормональная недостаточность с формированием привычного невынашивания беременности, вторичного бесплодия.

    Общеклинические показатели крови малоинформативны. Несколько чаще отмечается нормоцитоз и умеренная лейкопения с относительным лимфоцитозом. Лейкоцитоз появляется только при наличии сопутствующих заболеваний с наслоением бактериальной флоры. Острофазовые реакции отрицательны, СОЭ – в пределах нормы, непостоянно отмечается увеличение фракции гамма-глобулинов крови.

    Хронический токсоплазмоз протекает волнообразно. Периоды обострения сменяются кратковременными ремиссиями, во время которых клинические проявления болезни стихают, а работоспособность больных улучшается, не достигая уровня здоровых лиц.

    Латентные формы токсоплазмоза характеризуются тем, что даже при тщательном клиническом обследовании больного признаков токсоплазмоза выявить не удается. Их диагностируют лишь с помощью серологических реакций (РСК с токсоплазменным антигеном, метод флюоресцирующих антител, модификации ELISA, реакции с красителем, ИФА и др.) или внутрикожной пробы с токсоплазмином.

    При легких формах болезнь проявляется температурой тела, болями в мышцах, тяжелые формы характеризуются острым началом, лихорадкой, выраженной общей интоксикацией.

    В зависимости от патологии органов выделяют:

    • лимфомодулярную (увеличение лимфатических узлов);

    • энцефалитическую (поражение ЦНС: головного мозга, его оболочек, гипоталамуса, периферических нервов);

    • легочную;

    • кишечную;

    • миокардическую (боли в сердце, одышка, сердцебиение);

    • глазную (воспаление сетчатки и сосудистой оболочки, поражение зрительного нерва и наружных мышц глазного яблока);

    • мочеполовую (аднекситы, эндометриты, выкидыши, простатиты);

    • генерализованную (общую) форму.

    Токсоплазмоз может явиться причиной замедления интеллектуального развития у детей (последствия токсоплазменной фетопатии), непереносимых, изматывающих головных болей, гипертонии, мигреней, депрессии, хронического энцефалита, энтероколита, гепатита, спленита, миозитов, орхита, узловатой эритемы.

    Диагностика

    Диагноз ставится на основании комплексного обследования больного с обязательным осмотром глазного дна, ЭКГ, ЭЭГ, рентгенографии черепа, пораженных мышц.

    Из лабораторных методов диагностическое значение имеет прямое обнаружение токсоплазм в окрашенных мазках крови, пунктатах лимфатических узлов, центрифугате ликвора спинного мозга и биопсийном материале. Наибольшую ценность имеет выделение токсоплазм, полученных от животных, зараженных клиническим материалом.

    Лечение

    Острые формы токсоплазмоза требуют лечения в условиях клиники. Если форма хроническая, принимают бисептол (синонимы: бактрим, берлоцид, орибакт, ориприм, септрин). Бисептол является менее активным, но и менее токсичным. Противопоказания: нарушение функции печени и почек, беременность, гиперчувствительность. Побочные реакции: рвота, аллергические реакции. Выпускается в таблетках. Таблетка для взрослых содержит 0,08 г триметоприма и 0,4 г сульфаметоксазола, в одной таблетке для детей – 0,02 и 0,1 г соответственно.

    При хронических формах прогноз благоприятный, хотя у некоторых могут наступить рецидивы болезни.

    Больных токсоплазмозом кошек ветврачи не лечат, только усыпляют, так как животное остается опасным для заражения всей семьи, особенно детей. В связи с тем, что достоверность обнаружения противотоксоплазменных антител класса IgM в биологических жидкостях и ПЦР составляет 50–70 % (в разных лабораториях), возрастает роль вспомогательной диагностики – ВРД, а также лечение резонансными частотами токсоплазм.

    В моем практическом врачебном опыте даже с применением 1–2 курсов частотной терапии, 1–2 курсов полного очищения организма окончательного излечения от токсоплазм не наблюдалось. Достигалось только стойкое улучшение. Необходимо обязательно проверять кошек, являющихся источником повторных заражений. В ветеринарной лечебнице определяют наличие токсоплазм в крови животных.

    Рекомендации

    1. Исключить контакт с животными.

    2. Трихопол сосать по 1 таблетке на ночь каждый день (ничем не запивать) в течение 10 дней.

    3. После консультации с лечащим врачом принимать ровамицин по инструкции.

    4. Поднимать иммунитет травяными адаптантами: аралией, золотым усом или левзеей. Провести 5–6 курсов.

    5. Если будете делать очищение, то только по детским вариантам (вариант XI, XII по моей книге «Практика очищения и восстановления организма»).

    6. Обязателен прием поливитаминов.

    7. Питание раздельное: не ограничивайте себя в питании, но белки ешьте отдельно от углеводов. Интервал между приемами белковой и углеводной пищи не менее 40 минут.

    В нашем центре мы довольно успешно лечим и трихинеллез, и токсоплазмоз с помощью РЧТ, БРТ, гомеопатии, фитотерапии и очищения.

    Рекомендую начать лечение с токсоплазмоза. Когда вы восстановите иммунитет, герпес станет латентным, то есть будет проявляться редко.

    Клинический пример

    Семь лет назад обратилась ко мне семья с жалобами на головные боли у сына, головокружения, рассеянность. Методом ВРД я выявила у ребенка токсоплазмоз. Провела лечение, состояние ребенка значительно улучшилось. Я им настоятельно советовала проверить кошку на токсоплазмоз. У кошки ветеринарными врачами был выявлен токсоплазмоз. Как они все ни плакали, но кошку ради здоровья ребенка пришлось усыпить. В дальнейшем ребенок чувствовал себя хорошо. Срок наблюдения – 3 года.

    Советы психолога

    Настрой

    Я лечу себя самого.

    Я управляю моими желаниями.

    Я чувствую себя любимым.

    Я забываю огорчения и неудачи.