Довольно часто понятие «анемии» упоминалось на страницах нашего пособия, но как-то понемногу, а хотелось бы, что б у читателя было как можно больше полезной информации и не оставалось пробелов в жизненно важных знаниях. Поэтому эту главу мы посвящаем исключительно анемиям, чтобы не осталось никаких вопросов.

Что же такое анемия?

Анемия – это так называемый клинико-гематологичесий синдром, при котором происходит уменьшение содержания гемоглобина в единице объема крови. Часто одновременно с уменьшением количества гемоглобина снижается и показатель эритроцитов, что приводит к развитию кислородного голодания тканей.

Различают три вида анемий:

1. Анемии, связанные с питанием (железодефицитная анемия, B₁₂-фолиеводефицитная анемия и др.).

2. Гемолитические анемии (анемия вследствие недостаточности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, микросфероцитарная анемия, гемолитическая анемия).

3. Апластические и другие анемии (гипопластическая анемия, Болезнь Маркиафава-Микели и др.).

Разберем некоторые из них.

Железодефицитная анемия – снижение содержания железа в сыворотке крови, костном мозге и депо.

С чем же бывает связано развитие железодефицитной анемии?

Во-первых, развитие железодефицитной анемии может быть следствием хронических кровотечений.

Во-вторых, анемия может быть связана с недостаточным исходным уровнем железа у новорожденных.

В-третьих, развитие анемии связывают с недостатком железа в связи с его повышенным потреблением. Это также происходит в период полового созревания. Однако в данном случае анемию не связывают с кровопотерей.

В-четвертых, причиной анемии считают нарушение всасывания железа и поступления его с пищей.

И, наконец, в-пятых, железодефицитную анемию связывают с нарушением транспорта железа.

Наиболее же частой причиной считают длительные и постоянные кровотечения.

А что же творится с показателями крови?

В крови идет снижение уровня гемоглобина до 110 г/л, в отдельных случаях до 20–30. Содержание же эритроцитов иногда в норме, но чаще снижается до 1,5 млн., а цветной показатель опускается ниже 0,8. Также развивается пойкилоцитоз и анизоцитоз со склонностью к микроцитозу. Количество же ретикулоцитов в норме или немного повышено.

В сыворотке крови в тяжелых случаях содержание железа может составлять 2–5 мкмоль/л при норме 12,5-30.

Именно эту форму анемии может вызвать недостаток витамина B₁₂ и фолиевой кислоты.

Причинами B₁₂-фолиеводефицитной анемии принято считать нарушение секреции внутреннего фактора в результате атрофии слизистой оболочки желудка, которая обусловлена наследственной предрасположенностью, токсическими поражениями желудка, возможным образованием аутоантител к клеткам желудка, а также операцией по его удалению.

Еще к причинам данной анемии относят поражение тонкого кишечника (инфекции, оперативные вмешательства).

Также данный вид анемии может появиться в следующих случаях:

• При конкурентном поглощении витамина B₁₂ в кишечнике широким лентецом или микробами.

• После операции на тонком кишечнике, когда может возникнуть синдром слепой петли.

• При полном исключении из рациона питания продуктов животного происхождения.

Что же мы видим в крови?

В крови яркая анемия, уменьшение количества тромбоцитов и нейтрофилов. Ретикулоциты также снижены. Цветовой показатель находится в пределах 1,1–1,2. Также наблюдается анизоцитоз, больше склонный к макроцитозу и пойкилоцитоз.

В биохимическом анализе крови можно наблюдать повышение уровня непрямого билирубина.

Данный вид анемий возникает в случае угнетения и неправильного функционирования красного костного мозга. Может быть как врожденной, так и приобретенной.

Среди причин данной формы анемии выделяют следующие:

1. Радиационное воздействие на организм.

2. Лечение цитостатическими препаратами.

3. Прием некоторых медицинских лекарств: антитиреоидные препараты (мерказолил), метилтиоурацил, амидопирин, противотуберкулезные препараты, левомицетин.

4. Врожденный дефект развития костного мозга, так называемая анемия Фанкони.

5. Наличие микседемы – заболевания, при котором органы и ткани не снабжаются гормонами щитовидной железы в необходимом объеме.

6. Образование тимомы, или опухоли тимуса.

В крови гемоглобин может упасть до 15 ЕД. Анемия чаще является гипохромной и протекать может достаточно тяжело.

Данное понятие описывает явление, когда в крови резко снижаются или попросту отсутствуют нейтрофильные гранулоциты.

Что же может вызвать появление данного состояния?

1. Прием медикаментов, таких как цитостатики, амидопирин, фенацетин, антитиреоидные препараты, сульфаниламидные препараты, противодиабетические пероральные средства, противоревматические средства, резохин, делагил, хлорахин.

2. Влияние на организм лучевой энергии, в том числе при развитии лучевой болезни.

3. При близком контакте с органическими растворителями (бензол и др.).

4. Прием в пищу несвежего проросшего зерна.

5. Может вызываться вирусными и тяжелыми формами стрептококковой инфекции.

6. Возможно наличие наследственной предрасположенности.

При данном состоянии в анализе крови резкое наблюдается снижение нейтрофилов, а в пунктате – костного мозга.

Гемолитическая анемия развивается в тех случаях, когда процесс разрушения красных кровяных телец преобладает над их образованием, и она может быть как врожденной, так и приобретенной.

Среди причин, способных вызвать развитие гемолитической анемии, выделяют следующие:

• изменения мембран эритроцитов, когда под влиянием определенных факторов образуются эритроциты с дефектом структуры мембраны;

• дефект ферментативных систем, например фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, при которой гемолиз развивается после приема лекарственных препаратов с высокой окислительной способностью (противомалярийные препараты);

• повышение чувствительности эритроцитов к некоторым факторам крови (комплементу).

Различают также два вида гемолиза:

1) Гемолиз внутрисосудистый, для которого характерна лихорадка, гемоглобинемия, или повышение содержания свободного гемоглобина в плазме крови, а также гемоглобинурия – повышение выделения гемоглобина с мочой.

2) Гемолиз внесосудистый, которому уже свойственно увеличение количества непрямого билирубина и увеличение продукции желчных пигментов, а также увеличение размеров селезенки, или спленомегалия.

Рис. 28. Так выглядит селезенка

Для этих двух видов гемолиза характерны общие черты.

Во-первых, повышается активность костного мозга; во-вторых, снижается уровень особого белка, выполняющего функцию связывания в крови свободного гемоглобина – гаптоглобина.

Ну а что касается картины крови при приобретенной гемолитической анемии, то обычно там можно увидеть пойкилоцитоз, анизоцитоз, разорванные, а также фрагментированные эритроциты. Кроме того, анемия может быть нормо– или гипохромной, а степень снижения количества красных кровяных телец и гемоглобина напрямую зависит от скорости и характера развития гемолиза.

При врожденной гемолитической анемии можно наблюдать очень высокий показатель количества ретикулоцитов, единичные ядерные формы эритроцитов, а также эритроциты с нарушенными размерами и формой (мишеневидные, серповидные, микросфероциты).

Микросфероцитарная анемия является врожденным заболеванием и может развиваться как у мужчин, так и у женщин с одинаковой степенью вероятности. Помимо данного названия, эту анемию еще именуют болезнью Минковского-Шоффара, или наследственным сфероцитозом.

Суть данного состояния заключается в генетическом дефекте мембраны, при котором эритроцит вместо двояковогнутой формы принимает вид сфероцита.

Опасность данного явления заключается в том, что когда измененные эритроциты, двигающиеся по капиллярам, не могут изменить свою форму, особенно в области селезенки, они застревают в трудно проходимой области, теряют часть своей оболочки и разрушаются. Кроме того, срок жизни вновь образованных эритроцитов (микросфероцитов) снижается с привычных 120 дней до 8-14 суток.

Вследствие гемолиза в крови увеличивается количество непрямого билирубина.

В картине крови определяющим признаком, как уже можно было догадаться, является обнаружение микросфероцитов.

Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназная анемия является ярким представителем наследственных ферментопатий, то есть заболеваний, возникающих из-за недостатка необходимого фермента.

Так, в частности фермент г-6-ф-д, обеспечивает образование антиоксиданта глютатиона. Только глютатион способен защитить от окислителей гемоглобин и мембраны эритроцитов. Если же фермент будет отсутствовать, то при введении определенных лекарственных препаратов с высокой окислительной способностью в организм сразу же начнет происходить окисление гемоглобина и его выпадение в виде телец. В частности, среди препаратов, способных вызвать острый гемолиз, выделяют следующие:

• противомалярийные препараты;

• анальгетики (аспирин, фенацетин);

• противопаразитные средства;

• сульфаниламиды;

• противотуберкулезные препараты.

Встречаются случаи, когда провоцирующим фактором развития гемолиза являются инфекции.

Еще одним представителем врожденных заболеваний, при котором наблюдается дефект мембраны эритроцитов, является Болезнь Маркиафава-Микели.

В данном случае мембрана эритроцитов имеет на своей поверхности множество дырочек, и при создании подкисленных условий и контакта с комплементом (группы из девяти плазменных факторов, которые активируют друг друга в определенной последовательности) эритроциты разрушаются.

При данном заболевании наблюдается активное выделение гемоглобина с мочой ночью, так как именно ночью, когда pH = 6-7-8 создаются условия для разрушения эритроцитов, при этом моча принимает темную окраску.

Кроме того, гемолиз может наблюдаться и в дневное время, а причиной его развития может являться прием лекарственных средств, физическая нагрузка, а также обильный прием пищи.